Toxicidad por nitritos

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Universidad Nacional Autónoma de México. Facultad de Química. Laboratorio de Toxicología.

PRODUCCIÓN DE MHb POR NITRITOS Y EFECTO PROTECTOR DEL AZUL DE METILENO IN VIVO.

Integrantes:
• Hernández Mendieta Gerardo
• Pierdant Gallardo Marié Andree
• Rosas González Caín H.
• Rosas Guerrero Marisol
• Torres Arroyo Angélica 
• Vanegas Ávila HeysolddingObjetivo

Demostrar y cuantificar a formación de metahemoglobina (MiHb) por la administración de nitrito de sodio “in vivo” así como evaluar y comparar el efecto protector del azul de metileno sobre los niveles de hemoglobina.

Introducción

Algunos compuestos químicos son capaces de mediar la oxidación de la hemoglobina (Hb). El hierro contenido en el grupo hemo es susceptible a la oxidaciónquímica, cambia su valencia de forma ferrosa a férrica. A pesar de que la oxidación espontánea de la Hb ocurre ininterrumpidamente, el organismo cuenta con mecanismos que le permiten mantener los niveles de MHb por debajo del 2 %, teóricamente. El principal sistema reductor de la MHb es la citocromo C5b MHb reductasa, pero en casos de intoxicaciones fuertes entra en función la metahemoglobinareductasa NADH dependiente o diaforasa I, el dinucleótido de adenina-niacina (NADH) proviene de la glicólisis aerobia. La enzima cataliza más del 95 % de la MHb en la sangre.

El ciclo de las pentosas suministra el NADPH que actúa como cofactor del sistema, su disminución limita la actividad de la enzima. Varios compuestos oxidantes provocan la conversión de HbFe2+ a MHb Fe3+ y reducen así laoxigenación hística por 2 mecanismos:
*La MHb no puede transportar oxígeno (O2) ni dióxido de carbono (CO2), por lo tanto su presencia reduce la capacidad transportadora de la sangre.
* La presencia de Fe3+ cambia la configuración tetramérica del grupo hemo y reduce la liberación de O2 a los tejidos, pues la HbFe3+ tiene mayor afinidad por el O2.NO ES AL REVES, ¿Qué tenga una menor afinidad por O2Los nitratos se usan en concentraciones de 200 mg/ Kg en carnes crudas, estos son reducidos a nitritos y a su vez forman óxidos de nitrógeno.

El ion nitrito, es capaz de oxidar el ion hierro ferroso de la hemoglobina, a férrico, produciendo meta hemoglobina, que le da el color amarronado a la sangre de los animales intoxicados.
Los nitratos y nitritos pueden ser tóxicos al unirse a lahemoglobina y poder producir metahemoglobinemia, y existe el riesgo de formación de nitrosaminas (compuestos cancerígenos) al reaccionar con las aminas. El nitrato puede transformarse en nitrito por reducción bacteriana tanto en alimentos (durante el procesado y almacenamiento), como en el propio organismo (en la saliva y tracto gastrointestinal). Este nitrito reacciona en medio ácido (estómago) con lasaminas aportadas por los alimentos (proteicos) originando las nitrosaminas. El riesgo a corto plazo procede de su poder hemoglobinizante que cursa sucesivamente con cianosis, cefalea, vértigos y muerte.

El antídoto de elección es el azul de metileno que se administra endovenoso directo a 1-2 mg/ Kg, si el acceso venoso es dificultoso en situaciones de emergencia se puede utilizar la vía intraósea. Este fármaco puede producir hemólisis o metahemoglobinemia en pacientes con déficit de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa, por lo que debe ser evitado en pacientes con déficit total (en estos el tratamiento es la exanguinotransfusión) y utilizarse a dosis menores y con precaución si es necesario en pacientes con déficit parcial.

Cuestionario

1. ¿Qué complejo se esta determinando a 630 nm,cuál a 540 nm y a qué corresponde A1 y A2?

A una λ630 se cuantifica la metahemoglobina y todas las isoformas de hemoglobina presentes en la muestra tales como hemoglobina sulfatada, oxihemoglobina, etc); por su parte a λ540 se determina la cianometahemoglobina.
A1 corresponde a metahemoglobina y a las moléculas presentes en el medio de disolución que absorben luz a una longitud de onda a...
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