Trabajo de fisioanatomia

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“TRANSMISIÓN SINAPTICA EN EL CEREBRO TOLERANTE”

La transmisión sináptica es un proceso complejo que aun requiere ser estudiada a mayor profundidad, debido a esto claramente la sinapsis relacionada a la isquemia es aun falta de conocimientos .El precondicionamiento isquémico ha sido fuertemente estudiado en busca de condiciones necesarias para su desarrollo, pero aún es necesario conocermayores detalles respecto de los eventos citoprotectores para de e esta forma generar un enfoque mas preciso sobre los fármacos capaces de mimetizar los efectos dañinos de las isquemias. “…dada la complejidad de la transmisión sináptica, es evidente que numerosos estudios son todavía necesarios para ofrecer una imagen clara de los cambios en maquinaria sináptica que están asociados, y contribuir a, latolerancia isquémica…” (1.) Sin embargo se han realizado diversas investigaciones al respecto que nos brindan conocimientos acerca de mecanismos tanto de protección de las células como los que generan la muerte de las mismas o su daño. Es importante entender el funcionamiento de estos, y esto se vera parcialmente a continuación.

El fallo de las bombas de Na+ y de K+ genera una rápidadisminución del K+ intracelular, con la posterior despolarización neuronal, lo cual condiciona la apertura de los canales de Ca2+ voltaje-dependientes y el desbloqueo de algunos canales de Ca2+ receptores-dependientes por medio de la expulsión del Mg2+. Esto genera un aumento en la concentración del calcio iónico intracelular de aproximadamente el doble de su valor inicial, concentración que no escapaz de iniciar el proceso de la muerte neuronal, pero sí de originar una brusca despolarización de la membrana. Esta despolarización genera entonces un aumento de glutamato el cual estimula los receptores de membrana ionotropicos como
AMPA y NMDA y también receptores metabotropicos que aumentan la concentración de calcio intracelular al liberar depósitos del mismo. Al haber estimulación de AMPAse incrementa a su vez la liberación de glutamato ocasionando edema celular y aumentando también la sensibilización de NMDA lo que conlleva una apertura de canales de calcio y salida de magnesio a través de la membrana. Esto como ya se mencionó genera una despolarización fuerte de membrana e induce al daño celular, es entonces es un proceso cíclico que conlleva a la muerte neuronal.
Engeneral se puede ver que hay un aumento de las concentraciones de calcio a nivel celular que además de generar una despolarización de membrana, también logra activar una serie de enzimas y condicionar la expresión de varios genes. En la isquemia, uno de los factores característicos es pues la falta de oxigeno y la formación de radicales libres del mismo lleva a una excesiva capacidad antioxidanteque genera problemas en los constituyentes de la célula. En situaciones de isquemia, la activación de los receptores NMDA y la entrada de Ca2+ produce un aumento en la síntesis del NO que al reaccionar en exceso de oxigeno es responsable de la muerte neuronal. “…hay pruebas convincentes de que la activación del receptor NMDA es crítica para la inducción de la tolerancia isquémica en lasneuronas…”(2)
El glutamato es altamente responsable de daños celulares. La concentración extracelular de glutamato, como ya se menciono, aumenta con el aumento de calcio intracelular y posterior a esto las células sufren daños, sin embargo numerosos estudios han investigado el papel de neurotransmisores como glutamato y el ácido-gamma-amino-butírico (GABA) y sus receptores respectivos en la inducción delprecondicionamiento isquémico. La activación del receptor GABA unido a la reducida liberación de glutamato y la modulación de receptores AMPA contribuyen a la neuroprotección que sigue al precondicionamiento. “…en general, parece que en los cambios en la transmisión GABAérgica, pre y postsináptica, contribuyen a un cambio de glutamato / GABA hacia el equilibrio en el cerebro tolerante…” (3)...
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