Trabajos

Páginas: 10 (2313 palabras) Publicado: 4 de noviembre de 2010
REVISTA COLOMBIANA DE CIRUGÍA
EXPERIENCIAS CLÍNICAS |
 
Quistes del Colédoco
Experiencia Institucional, Clínica del Niño
 
 
RODRIGUEZ-URUEÑA s. j., MD; GARCIA r. e.,
MD, SCCP; PRIETO-ORTIZ r. g., MD.
 
Doctores: Samuel Jesús Rodríguez - Urueña, Resid. de Cir. Gral.,
Hospital Univ. de La Samaritana;
Rafael Enrique García, Ciruj. Pediatra de la Clínica del Niño del ISS;
Robin GermánPrieto-Ortiz, Ciruj. Gral.; Santafé de Bogotá, D.C. Colombia.
 
 
Palabras clave: Quiste del colédoco, Colangio-resonancia, Tríada diagnóstica: dolor -masa-ictericia, Hepaticoyeyunostomía de Roux en Y, Válvulas antirreflujo, Potencial maligno. |
 
 
Los quistes del colédoco son lesiones poco frecuentes y aunque su etiología no ha sido claramente determinada, su clasificación y tratamientohan sufrido modificaciones a lo largo del presente siglo, existiendo aún controversia sobre el último y su potencial maligno. Se presenta una revisión bi-bliográfica y la experiencia institucional en un centro pediátrico de tercer nivel durante los últimos 3 años.
 
INTRODUCCIÓN
 
Los quistes del colédoco son una patología infrecuente cuya primera descripción data de 1723, año en que Vaterdocumentó la dilatación fusiforme del colédoco (1). Su etiología sigue siendo tema de discusión; Douglas en el siglo pasado sugirió que la etiología era secundaria a una debilidad congénita del colédoco (1). En 1969 Babbitt propuso la teoría del canal común que encierra una configuración anómala de la unión biliopancreática en la cual el conducto pancreático desemboca en el colédoco en un ánguloanormalmente pro-ximal a la ampolla de Vater, permitiendo el reflujo de enzimas pancreáticas al colédoco, principalmente tripsina, con el consecuente daño de la pared de éste durante el desarro-llo uterino (1, 4). Todani ha comprobado dicha anomalía en 65 a 80% de sus pacientes (1); O`Neil ha estudiado el contenido biliar de pacientes con esta patología, y ha encontrado concentraciones elevadas de latripsina, lo que confirmaría que el reflujo de ésta es uno de los factores en la génesis de dicha entidad; Nakita ha comprobado la activación de tripsina mediada por la enteroquinasa (1). Spitz encontró que esa debilidad estructural se asocia en un alto porcentaje a obstrucción distal del conducto (5). Benhidjeb y Said en sus estudios experimentales no lograron producir dilatación del colédoco apartir del reflujo, pero sí lograron inducir cambios de metaplasia epitelial lo que pone en tela de juicio que el reflujo pancreático sea el único agente productor de dilataciones del conducto; además, afirma que las enzimas pancreáticas no existen en la vida prenatal (6). Narita no ha logrado comprobar que exista un factor genético predisponente que explique su alta incidencia en grupos étnicosorientales en comparación con caucásicos y negros (1, 7).
 
En 1958 Alonzo Lej presentó un artículo que compilaba 94 casos los cuales fueron clasificados morfológicamente en los tres grupos clásicos (8); en 1977 Todani y colaboradores presentaron la clasificación actualmente utilizada, siendo parcialmente modificada en 1990 por Manning y luego por Serena Serradel en 1991. Los quistes Tipo I odilatación fusiforme del colédoco representan 85 a 90 % de todos los casos; son los predominantes en los niños y, en general, en todas las edades (5, 9). Los Tipo II o de forma diverticular conforman menos del 2% de los casos. Los Tipo III o coledococele, además de ser una forma infrecuente (2%), tienen la característica de ser intraduodenales o intrapancreáticos, y se subdividen en dos variantes deacuerdo con su origen: variante A si compromete la confluencia del colédoco y el Wirsung; y variante B si se originan a partir de la ampolla de Vater (1). Los Tipo IV representan una variedad multiquística que corresponde al 10% de los casos y puede ser subdividida en variante A, con compromiso intra y extrahepática, y variante B, confinada a la vía biliar extrahepática. Tipo V o síndrome de...
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