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COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA*
ANALISIS DE LABORATORIO*
Fernando Atmetlla M. **, María de los A. Alvarado**,
Carmen L. Guerrero***
Resumen
Se escoge un perfil específico de pruebas de coagulación intravascular (CI) aplicable a pacientes en los
que urge la confirmación del diagnóstico clínico. Las pruebas son rápidas, sensibles y específicas, de tal
forma que en menos de dos horas esposible obtener los resultados. Este perfil de CI se realizó en 45
pacientes en los que se sospechó clínicamente el síndrome de CI. El conteo de plaquetas, el tiempo de
protrombina y los productos de degradación del fibrinógeno/fibrina en suero fueron anormales en el 95
por ciento de los casos, la prueba del sulfato de protamina en el 86 por ciento, el tiempo de tromboplastina
parcial en el79 por ciento, los productos de degradación del fibrinógeno/fibrina en orina en el 78 por
ciento y el fibrinógeno bajó en el 60 por ciento de los casos. Se analiza, comenta y recomienda el perfil
de pruebas señalado, ya que se logra diferencias importantes si el paciente se encuentra en una etapa
descompensada, compensada o sobrecompensada del síndrome, con resultados satisfactorios y en
cortotiempo. (Rev Cost Cien Méd Dic 1980; 1(2): 119-128).
Introducción
La coagulación intravascular diseminada (C.I.D.) es sin duda la alteración más compleja que se presenta
en el sistema hemostático. Es un estado fisiopatológico, observado en diversas enfermedades o
trastornos primarios debido a la presencia de trombina en el sistema circulatorio. La presencia de esta
enzima proteolítica resultaen la formación de depósitos de fibrina en la microcirculación, destrucción
plaquetaria, consumo de factores plasmáticos de la coagulación y una activación secundaria del
mecanismo fibrinolítico. Este síndrome se ha designado en la literatura con diversos nombres, entre ellos
síndrome de desfibrinación, hipofibrinogenemia, coagulopatía de consumo, trombosis intravascular
difusa, fibrinolisissecundaria, coagulación intravascular con fibrinolisis, actividad proteolítica anormal y
coagulación intravascular diseminada (8, 10, 11, 12, 18, 19, 21, 26, 27, 29). Este último término es el
más universalmente usado (19), a pesar de no representar adecuadamente la patología existente en
todos los casos (26). Actividad proteolítica anormal (A.P.A.) es el recomendado por el ComitéInternacional de Trombosis y Hemostasis (26).
Es importante recalcar que la C.I.D. no es una enfermedad por sí sola, sino un proceso o síndrome de
etiologías diferentes, por lo que es indispensable investigar el mecanismo desencadenante de la misma.
Analizando prospectivamente las diferentes publicaciones sobre el tema, se ha considerado de interés
enfatizar algunos conceptos, y no profundizar en laetiología, patogénesis, o patología del síndrome, para
lo cual existen importantes y recients revisiones bibliográficas (8, 10, 11, 12, 18, 19, 21, 24, 26, 27, 29).
* Presentado en el VI Congreso del Grupo Cooperativo Latinoamericano de Hemostasia y Trombosis,
Argentina, 27 octubre a 3 noviembre 1980, presentación financiada por el CONlClT.
** Cátedra de Hematología, Dept. Análisis Clínicos,Facultad de Microbiología, Universidad de Costa
Rica, y Cátedra de Medicina, Hospital San Juan de Dios.
*** Cátedra de Medicina, Hospital San Juan de Dios, y Facultad de Medicina, Universidad de Costa
Rica.
119
Sharp (26), sugiere que la C.I.D. puede tener varias expresiones, dependiendo de la intensidad del estímulo
desencadenante. En su forma más simple la reacción del huésped a una lesión oenfermedad es
lo que él llama “Respuesta Hemostática”. En el siguiente grado de severidad el huésped responde
mediante una activación de las plaquetas y los mecanismos de coagulación y fibrinolisis, produciéndose
cambios que pueden ser interpretados como C.I.D. Sin embargo, hasta esta etapa estos cambios son
probablemente beneficiosos en vez de perjudiciales. Cuando el proceso continúa, se...
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