Transporte De Oxigeno Por La Sangre

http://www2.uah.es/tejedor_bio/bioquimica_ambiental/BA-RES-12.pdf

http://www.reeme.arizona.edu/materials/Intoxicaci%C3%B3n%20por%20Organofosforados.pdf
(dr juan francisco garcia regalado)

http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/57/1/Intoxicacion-por-organofosforados-y-carbamatos-en-pediatria.html
Intoxicacion por organofosforados y carbamatos en pediatria. |
Autor: Dra.Ana L. Campos Romero | Publicado:  24/04/2006 | Medicina Interna , Pediatria y Neonatologia , Medicina de Urgencias , Medicina Forense y Legal | | |
Un paciente intoxicado es un reto para el personal de salud que labora en el área de emergencias, sobre todo cuando se desconoce la sustancia que está provocando la intoxicación. Sabemos que estos pacientes evolucionan rápidamente hacia un desenlacefatal sin un diagnóstico precoz y tratamiento adecuado. Por tal motivo, es primordial familiarizarnos con los síntomas típicos de las intoxicaciones más frecuente y la conducta más indicada en cada caso.

En el Hospital Universitario "Antonio Patricio de Alcalá" de la ciudad de Cumaná, Estado Sucre en Venezuela, las intoxicaciones con órganofosforados y carbamatos son una de las principalescausas de consulta en la emergencia pediátrica, en cuanto a intoxicaciones se refiere. En un trabajo titulado: "Aspectos epidemiológicos y terapéuticos de la intoxicación por el veneno Campeón (Carbamato)", se determinó que la intoxicación por esta sustancia data desde 1999 con una elevadísima incidencia y en otro estudio: "Factores de Riesgo en la población de 10-19 años según intentos de suicidiopor ingesta de sustancias. Hospital Universitario "Antonio Patricio de Alcalá". 1998-2002" reveló que fueron los carbamatos las sustancias no medicamentosas más utilizadas y de un total de 63 adolescentes estudiados, más del 20% tenían edades comprendidas entre los 10-14 años. Tomando en cuenta que la forma accidental es la más frecuente, estos datos son alarmantes.

CONCEPTUALIZACIÓN:

Losórganofosforados y los carbamatos son agentes insecticidas (plaguicidas) de uso común, muy utilizados en la agricultura.

MECANISMO DE ACCIÓN:

La acetilcolina es un neurotransmisor que se encuentra en las sinapsis parasimpáticos post-ganglionares, en las placas terminales neuromusculares y en ciertas sinapsis del SNC. En el espacio sináptico se encuentra la acetilcolinesterasa, enzima encargadade degradar la acetilcolina.

El mecanismo de acción de estas sustancias es la de inhibir a la
acetilcolinesterasa, produciendo un exceso de acetilcolina en las sinapsis y un efecto continuo sobre los receptores, produciendo hiperreactividad del SNA (Síndrome colinérgico).

Mecanismo de acción del carbamato:

Esta sustancia combina dos elementos: un compuesto carbamato que es la que inhibea la acetilcolinesterasa y un compuesto coumarínico antagonista de la vitamina K, o sea, que interviene en la síntesis de los factores de coagulación dependientes de la vitamina K (II,VII,IX,X). Este efecto anticoagulante no se presenta de forma inmediata, ya que el componente coumarínico no actúa sobre los factores de coagulación ya sintetizados, y éstos tienen una vida media que oscila entre2-7días.

CLÍNICA:
Va a depender de:
. Toxicidad del compuesto.
. Dosis administrada.
. Vía de absorción.

ACCIÓN MUSCARÍNICA: dada por la acumulación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas colinérgicas del músculo liso cardíaco y bronquial, de las glándulas, a nivel intestinal e intraocular.
Árbol bronquial: aumento de secreciones bronquiales, broncoconstricción y broncoespasmo,disnea y tos, edema pulmonar.
Glándulas: diaforesis profusa, sialorrea moderada, lagrimeo.

Ocular: miosis y visión borrosa.
Cardíaco: bradicardia, hipotensión arterial, arritmias cardíacas y bloqueos AV.

ACCIÓN NICOTÍNICA: dada por acumulación de acetilcolina en la placa terminal del músculo estriado: taquicardia, HTA, palidez, fasciculaciones musculares, calambres, tetania, dolor y...