Trastorno de identidad disociativo (psiquiatria)

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Tratamientos Psicofarmacológicos para el Trastorno de Identidad Disociativo
Richard J. Loewenstein, M.D. Psychiatric Annals 35:8. Agosto 2005

El Trastorno de Identidad Disociativo (TID) puede entenderse como una variante extrema del Trastorno de Estrés Postraumático Complejo (TEPTC). Este constructo trata de dar cuenta de las numerosas dimensiones de funciones alteradas, más allá de lossíntomas nucleares del TEPT, en supervivientes de experiencias traumáticas repetidas y continuadas que ocurren a lo largo de grandes periodos de tiempo y/o múltiples etapas evolutivas. Estas alteraciones incluyen dificultades con la regulación del afecto que se reflejan en: grave desregulación emocional, problemas en la regulación de la estabilidad de estado y conciencia, dificultades con el sentido delyo y la imagen corpora, con problemas secundarios en el mantenimiento de un sentido estable de la identidad, trastornos alimentarios, falta de atención a las necesidades médicas y somatización. También alteraciones en la habilidad para establecer relaciones interpersonales, con intensa descofianza coexistiendo con vulnerabilidad a la victimización y exlpotación; distorsiones en la autoatribucióny en los sistemas de significado, haciendo que el mundo se vea com peligros y traumatizante, y el yo como dañado, vergonzante, defectuoso y responsable de la traumatización; y una propensión significativa a la autodestrucción incluyendo intentos suicidas, abuso de sustancias, autolesiones y conductas temerarias. Los estudios comparando sujetos con TID y con TEPT en cuanto a sus variablesneurobiológicas como el cortisol salivar, la excreción urinaria de 24 de catecolaminas, el test de supresión con dosis bajas de dexametasona, y los volúmenes de la amígdala y el hipocampo medidos con resonancia magnética, muestran pocas diferencias entrelos pacientes con TID y con TEPT. Existen por tanto similaridades tanto clínicas como neurobiológicas entre TID y TEPTC.

Neurobiología ypsicofarmacología preclínica de los trastornos disociativos.
Las experiencias disociativas parecen depender de un amplio rango de alteraciones en los sistemas neuroquímicos. Las teorías neurobiológicas actuales sobre disociación sugieren un posible rol del glutamato al menos en algunos síntomas disociativos. Las altas dosis de ketamina, un antagonista de los receptores del N-metil-D-Aspartato (NMDA) y unantagonista glutamatérgico, producen incrementos dosis-dependientes en síntomas como la percepción lentificada del tiempo, visión en tunel, desrealización y despersonalización, similares en las

descritas por las víctimas de trauma agudo con “disociación peritraumática”. Los efectos neurotóxicos del glutamato en las células cerebrales son considerados en parte para explicar los cambios estructurales enel hipocampo que se observan en los estudios con controles de RM con pacientes TID y TEPT. En algunos estudios, las medidas de disociación correlacionan fuertemente con la pérdida de volumen en regiones cerebrales clave implicadas en el TEPT. Los estudios de cambios con marihuana, el agonista serotoninérgico metaclorofenilpiperazina (MCPP) y el antagonista alfa2-yohimbina sugienren que lossistemas serotoninérgico y noradrenérgicos pueden jugar roles al menos en la generación de síntomas “positivos” como los flashbacks y otros síntomas de TEPT intrusivos. En estudios de sujetos militares bajo un entrenamiento de alto estrés se encontró una fuerte relacion negativa entre el neuropéptido ansiolítico Y (NPY) y los síntomas disociativos agudos, primariamente los síntomas perceptivos,despersonalización y desrealización. También un amplio rango de respuestas psicofisiológicas al estrés parecen subyacer a las experiencias disociativas. Los estudios de resonancia magnética funcional (RMF) han encontrado patrones de redes neurales que diferencian a los sujetos con TEPT con y sin disociación. Un subgrupo de estos sujetos con TEPT disociativo presentaron disminución de la frecuencia...
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