Tratamiento cid, trombosis venosa

Solo disponible en BuenasTareas
  • Páginas : 8 (1872 palabras )
  • Descarga(s) : 0
  • Publicado : 19 de diciembre de 2010
Leer documento completo
Vista previa del texto
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUDOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
CATEDRA DE HEMATOLOGIA
Nombre: Narváez Iñahuazo Diego Fernando
Paralelo: HEE1

FACTORES DE RIESGO PARA TROMBOSIS. QUIRURGICOS Y NO QUIRURGICOS
Los factores de riesgo para la trombosis están relacionados con su etiopatogenia en la triada de Virchow en la que interviene la estasis, la lesión vascular y loscomponentes de la sangre.
FACTORES DE RIESGO
Patologías:

Dislipemias
Sepsis
Agentes infecciosos (bacterias, parásitos)
Diabetes
Asma
Síndrome nefrótico
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
Neoplasias activas con un riesgo mayor en personas que reciben quimioterapia
Colagenopatias

Infarto agudo de miocardio
Insuficiencia cardiaca congestiva
Fibrilación auricularHiperviscosidad
Crisis drepanocitaria
Policitemia
Macroglobulinemia
Deshidratación
Anemia Macrocítica
TVP anterior
Lupus eritematoso sistémico y el anticoagulante lúpico
El síndrome de Behçet

Estilos de Vida:
Nutrición, disminución en la dieta de vitamina B12 y B6.
Sedentarismo
Obesidad ya que con un IMC elevado (> 25 kg/m2) supone un aumento del riesgo trombótico
FumarEncamamiento de más de tres días
Viajes largos en avión o viajes en coche (> 4 h) en 4 semanas previas
Inactividad
Consumo de marihuana
Terapia de sustitución hormonal y anticonceptivos orales
Trombocitopenia inducida por heparina

Intrínsecos y Familiares:
Edad, con una incidencia mayor a partir de los 40 años
Embarazo y postparto
Embarazo previo
Antecedente de hipertensión durante unembarazo previo.
Presencia de varices
Historia familiar previa de ETEV
Trombofilia
Aumento del Factor VIII, y del factor de von Willebrand
Disminución de los Inhibidores Endógenos: Antitrombina, Proteína C, Proteína S, Cofactor II de la Heparina, Proteína Z.
Disminución del inhibidor del mecanismo extrínseco de activación de la coagulación
Resistencia a la Proteína C activada
Mutaciones ypolimorfismos hereditarios como una hipersecreción de la protrombina, mutación en la trombomodulina, el receptor de la PC activada, la molécula de Fibrinogeno en una Disfibrinogenemia.
Disminucion de la actividad fibrinolitica
Glipoproteina rica en histidina

Cirugía mayor en 4 semanas previa
Parálisis o inmovilización prolongada especialmente una inmovilización mayor a 8 días de unaextremidad.
La anestesia induce a una disminución del gasto cardiaco y una dilatación venosa, una disminución del flujo sanguíneo con formación de trombos.

Bibliografía:
Kaushansky K., et al. Williams Hematology: Venous Thrombosis. 8ed. Impreso en China. The McGraw-Hill 2010, Capítulo 134.

RODRIGO J., VILLA R. Trombosis venosa. Guías Clínicas 2002; 2 (26)1-5. Año 2004. En línea. Disponibleen internet en: http://www.fisterra.com/guias2/PDF/tvp.pdf

MARTINEZ C., QUINTANA S. Factores de riesgo para trombosis. Rev Hematologia 6(1)1-8. Año 2005. En línea. Disponible en internet en: http://www.imbiomed.com.mx/1/1/articulos.php?method=showDetail&id_articulo=51097&id_seccion=3174&id_ejemplar=5180&id_revista=191

BENITEZ C., BENITEZ M., ARIGOSSI C., et al. TROMBOSISVENOSA PROFUNDA: Etiopatogenia, factores de riesgo, diagnóstico y tratamiento. Rev de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina Nº 140 pp 6-9. Año 2004. En línea. Disponible en internet en: http://www.med.unne.edu.ar/revista/revista140/trombo.pdf

TRATAMIENTO DEL CID
Tratamiento del CID. Generalidades.

1. Debido a que la CID es una grave consecuencia de una grave enfermedad subyacente,el tratamiento debe dirigirse en primer lugar al control de esa enfermedad.

2. Igualmente es fundamental el mantenimiento del sistema circulatorio del paciente: presión arterial, equilibrio ácido-base. Es muy importante mantener la función hepática, ya que el hígado es vital tanto en la neutralización de productos activados de la coagulación como en la reconstitución de proteínas normales...
tracking img