Tratamiento del autismo y tda

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Tratamientos Biológicos del Autismo y TDA(H)
por el Dr.William Shaw PhD.
¿Que eficacia tienen las terapias nutritivas y antimicóticas descritas en mi libro? Según la encuesta de varios padres de niños con autismo hecha por el Doctor Bernard Rimland del Instituto de Investigaciones del Autismo, algunas de estas terapias se mostraron mucho más eficaces que todos los medicamentos psicoactivoscomúnmente recetados en los casos del autismo, incluyendo neurolépticos y estimulantes. (Los datos adaptados del estudio publicado por el doctor Rimland aparecen en las tablas contenidas en mi libro)
La proporción de mejoras causadas por los medicamentos antimicóticos (nistatina y ketonazole) en los niños con la sospecha de proliferación de hongos intestinales es 5 veces más alta que la proporción demejoras causadas por el segundo medicamento psicoactivo más eficaz Clonidina. (Se le considera asì por los resultados obtenidos en las encuestas). Yo creo que la eficacia de los medicamentos antimicóticos podría ser todavía más grande si uno reduce el consumo de azúcares simples para no estimular el crecimiento de levaduras intestinales. Varios medicamentos anti-convulsionantes eran evaluados comopoco eficaces (proporción menos de 1.0) utilizados para mejoras conductuales, no para controlar las convulsiones. Todos los medicamentos estimulantes, como Cylert, Ritalin y anfetamina tampoco recibieron buenas marcas de eficacia. Entre los suplementos nutricionales, la vitamina B-6, DMG, zinc, niacina, vitamina C, calcio y ácido fólico fueron marcados como los más eficaces.
La teoría de que lossíntomas autísticos son causados o agravados por subproductos anormales de microorganismos intestinales y opiàceos de leche y trigo no contradice las otras investigaciones neurológicas o biológicos en el ámbito del autismo, tales como los descubrimientos neuroanatómicos, resultados anormales de EEG y mapas cerebrales anormales. Se han encontrado anormalidades biológicas parecidas en la enfermedadPKU (fenilcetonuria), aunque el defecto principal bàsico de esta enfermedad tiene causas genéticas en la reacción enzimática siungular. No aparece ninguna razón para que los cambios dramáticos bioquímicos en los sistemas múltiples bioquímicos, causados por subproductos microbianos o por péptidos anormales de leche y trigo, no puedan modificar también la estructura y función cerebral.
En laFenilcetonuria, la corrección del defecto metabólico por medio de la restricción de fenilalanina durante la temprana infancia, permite el desarrollo normal; el retraso mental ocurre si no introduce la intervención dietética hasta más tarde. Si los metabolitos de hongos y bacterias anormalmente elevadas causan el autismo, es lógica la teoría que las elevaciones de estos componentes produzcan el máximoefecto negativo durante el período más importante del desarrollo cerebral. Semejante al caso de fenilcetonuria, la intervención metabólica en autismo puede producir el máximo resultado positivo solamente en la temprana etapa del desarrollo, antes de que se complete la formación del cerebro. Las diferencias individuales en la severidad de los síntomas probablemente depende de las distintasconcentraciones y combinaciones de metabolitos de organismos anormales, de la duración de la elevación anormal, la edad en cual empezo la proliferación y la susceptibilidad del sistema nervioso en desarrollo de cada individuo a los distintas metabolitos microbianas. De hecho, estas diferencias hasta pueden determinar cuales síntomas particulares están demostrados. Las concentraciones de estos productosmicrobianos no representan cantidades de traza en la escala metabólica. La muestra de orina de un niño con autismo evaluada en mi laboratorio demostró la elevación del ácido tartárico (6000 mmol/mol creatinina) que era casi 400 veces más alta del limite normal y acercaba la dosis letal. El niño había tomado múltiples tratamientos antibióticos antes de ser evaluado.
Yo creo que estos anormalidades...
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