Traumatismo Craneoencefalico

Las lesiones cerebrales que pueden ocurrir en un TC cerrado se pueden dividir en primarias y secundarias, esta distinción tiene una importancia conceptual y práctica, ya que mientras el daño primario no es susceptible de tratamiento, los mecanismos de daño secundario pueden en cambio, ser prevenidos o tratados una vez que se producen.
El daño cerebral primario, en el momento del impacto es elresultado de a) fuerzas de contacto, b) movimientos inducidos por fuerzas de traslación (desplazamiento anterior o posterior y lateral del cerebro),c) movimientos de rotación (estiramiento y desgarro axonal).
La fractura lineal, la fractura-hundimiento de la bóveda y las fracturas de la base de cráneo pueden ocurrir sin daño cerebral primario. Las contusiones cerebrales ocurren másfrecuentemente en la base de los lóbulos frontales y temporales y son más raras a nivel occipital y parietal a menos que ocurran con fractura o hundimiento.
Lesiones cerebrales en el TC cerrado.
1.- lesiones primarias.
---contusión (golpe, contragolpe)
--laceración
---lesión axonal difusa (leve, moderada, grave)
2.- lesiones secundarias.
a) factores extracraneales
--hematomaextracerebral(epidural subdural)
--hematoma intracerebral
--hinchazón cerebral (edema o hiperemia difusos)
--infección (meningitis, absceso)
-- hemorragia subaracnoidea
--hidrocefalia
b) factores extracraneales
--hipotensión
--hipoxemia.
La llamada lesión axonal difusa de la sustancia blanca representa el mecanismo mas común y decisivo de daño primario en el trauma craneal,el desgarro axonal es usualmente multifocal y se localiza más en la sustancia blanca subcortical, cuerpo calloso y la parte alta del tallo cerebral.El desgarro concomitante de pequeños vasos puede producir focos hemorrágicos que son visibles en la TAC o la IRM..
Las lesiones del nervio óptico, los oculomotores, facial y VIII pueden producirse en e momento del impacto, bien por desgarro axonal obién por compresión ósea a nivel del canal óptico o el peñasco.
Estos mecanismos, ya sea de origen extracraneal o intra, llevan finalmente a la producción de hipoxia o isquemia cerebral más o menos intensa.
Los hematomas extracerebrales se deben a roturas de arterias meníngeas(epidural) o venas o arterias cerebrales(subdurales) y si no son evacuados a tiempo producen desplazamientos yherniación de la masa cerebral a nivel de la hoz(hernia subfacial), el tentorio(hernia uncal) o el agujero magno(hernia amigdalar).
El término hinchazón denota simplemente aumento del volumen cerebral que puede ser debido a edema difuso (aumento del agua extracelular difundida desde el sector vascular a través de la barrera hematoencéfalica alterada) o hiperemia difusa(ingurgitación vascular conaumento del volumen sanguíneo cerebral).
No olvidar que suelen acompañarse de lesiones torácicas, abdominales y extremidades en un 30-50% de todos los pacientes con TC severo, pueden acarrear hipoxemia o hipotensión arterial con la consecuente reducción de la presión de perfusión cerebral (equivalente a la diferencia entre la presión arterial media y la presión intracraneal media).
La HS traumáticapuede inducir vasoespasmo arterial que a su vez ocasiona isquemia local difusa.
ESCALA DE GLASGOW PARA EL COMA.

Apertura de ojos espontánea--------------------4
En respuesta a la voz--------3
En respuesta al dolor---------2
Ninguna------------------------1

Respuesta verbalorientada------------------------5
Confusa--------------------------4
Palabras inapropiadas----------3
Sonidos incomprensibles------2
Ninguna--------------------------1

Respuesta motriz obedece a las órdenes-----------6...