Traumatismo de craneo

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CAPÍTULO 52

Capítulo 52
TRAUMATISMO CRÁNEO-ENCEFÁLICO
A. Blanco Bravo - M.J. Herguido Bóveda
▲ El Traumatismo cráneo-encefálico (TCE) ha adquirido proporciones "epidémicas" en

INTRODUCCIÓN

nuestra sociedad. En general, los traumatismos representan la primera causa de muerte e incapacidad en la población por debajo de los 40 años de edad, y apro­ ximadamente en el 70% de loscasos, el TCE es la causa de muerte del paciente. ▲ Los accidentes de tráfico son la causa de un 25% del total de TCE en los países in­ dustrializados, considerando todos los grupos de edad, sin embargo, éstos consti ­ tuyen el motivo más frecuente de TCE en pacientes varones jóvenes. Con frecuen­ cia interviene en ello el consumo de alcohol y drogas. Los accidentes de tráfico son causa de laslesiones más graves, llegando a ser responsables de un 60% del to­ tal de las muertes por TCE, de las cuales aproximadamente la mitad se producen antes de llegar al hospital. ▲ El TCE, además de poner en peligro la vida del politraumatizado, puede producir graves secuelas definitivas tanto físicas como intelectivas, todo ello unido a una lar­ ga hospitalización y posterior rehabilitación.FISIOPATOLOGÍA: ▲ La lesión cerebral traumática es, en mayor o menor medida, dinámica y evolutiva durante al menos las primeras 48 horas. Existe por un lado lo que se conoce co­ mo lesión cerebral primaria, que es la que se produce como consecuencia del im­ pacto inicial y por lo tanto inevitable y, por otro la lesión cerebral secundaria, que puede producirse en cualquier momento después del impacto y quees evitable, por lo cual constituye el principal objetivo del tratamiento del TCE. ▲ La lesión cerebral primaria incluye: - Contusiones y laceraciones corticales que pueden afectar al lugar del impacto o al lado contrario (contragolpe). Pueden ser únicas o múltiples y suelen localizarse en la base de los lóbulos frontales y en la punta y base de los lóbulos temporales. - Lesión axonal difusa queconsiste en un desgarro axonal mecánico. Puede pro­ ducir una alteración más o menos importante del nivel de conciencia, o incluso la muerte en fase aguda, y graves incapacidades psíquicas y estados vegetati­ vos en fase crónica. Este tipo de lesiones pueden no manifestarse macroscópi­ camente, pero a nivel microscópico se observan pequeños focos hemorrágicos en cuerpo calloso, pedúnculoscerebelosos superiores y sustancia blanca he­ misférica, que posteriormente dan lugar a una degeneración waleriana de los tractos largos y de la sustancia blanca. ▲ La lesión cerebral secundaria se debe a la aparición de: - Hematomas (epidural, subdural e intraparenquimatoso), los cuales se compor­ tan como masas expansivas. - Edema cerebral. - Desplazamientos cerebrales (herniación subfalciana,transtentorial o amigdalar) - Isquemia cerebral. - Infección (meningitis y/o absceso cerebral) como consecuencia de una comuni­ cación extra-intracraneal por desgarro de la duramadre secundario a una frac­ tura compuesta con hundimiento o a una fractura de la base del cráneo. Rara

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MANUAL

DE

PROTOCOLOS

Y

ACTUACIÓN

EN

URGENCIAS

PARA

RESIDENTES

vez ocurre en las primeras48 horas después del traumatismo, y puede apare­ cer después de varios meses o años. Estas lesiones secundarias suelen asociarse, de modo que las que actúan como ma­ sas expansivas (hematomas intra y/o extracerebrales, y edema cerebral focal o difu­ so) crean un conflicto de espacio dentro de la inextensible cavidad craneal y una hi­ pertensión intracraneal. Esto es causa de otro tipo de lesionessecundarias como son los desplazamientos cerebrales y en último término la isquemia cerebral global que a su vez incrementa el edema cerebral, perpetuando "el círculo vicioso". La hipertensión intracraneal se manifiesta clínicamente como un deterioro progresivo del nivel de conciencia que se acompaña, en ausencia de shock, de hipertensión ar­ terial y bradicardia. Por otra parte las lesiones...
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