Tuberculosis Pulmonar

GENÉTICA DEL CÁNCER


El cáncer en 2007 representó la tercera causa de muerte entre las mujeres con 35 303 defunciones (15.4%), mientras que en los hombres fue la cuarta con 33 509 muertes (11.8%).
En 2006, de cada 100 egresos hospitalarios de mujeres, 20 fueron por cáncer de mama, 13 por cáncer en el cuello del útero y 12 por leucemias.
En el mismo año, de los hombres, 19 de cada 100egresos fueron por leucemias, cerca de 8 por cáncer de próstata y 6 por cáncer de tráquea, bronquios y pulmón.
Durante 2007, los tres principales tipos de cáncer que causaron defunciones en las mujeres fueron el de mama (13.8%), cuello del útero (12.1%) e hígado (7.6%). En los hombres, el cáncer de próstata (15.7%), tráquea, bronquios y pulmón (14%) y estómago (9%).

Epigenética: Cambiosheredables en la expresión génica que no se deben a diferencias en el código genético. Transmisible por mitosis y meiosis.
 
Metilación del DNA: La metilación es la adición de un grupo metilo (-CH3) a una molécula. En biología del desarrollo, la metilación es el principal mecanismo epigenético. Aquí la metilación consiste en la transferencia de grupos metilos a algunas de las bases citosinas (C)del ADN situadas previa y contiguamente a una guanina (G). Puesto que la metilación es fundamental en la regulación del silenciamiento de los genes, puede provocar alteraciones en la transcripción genética sin necesidad de que se produzca una alteración en la secuencia del ADN, siendo uno de los mecanismos responsables de la plasticidad fenotípica. También pueden ser metilados los productos de losgenes, es decir, las proteínas, regulándose así también su función. En este proceso intervienen las enzimas ADN-metiltransferasas. La resposable de la inactivación del X y la impronta genomica.
El genoma de células cancerosas se encuentra hipometilado en comparación con las células normales, esto puede activar a un alelonormalmente silente y con esto conferir ventaja al crecimiento celular; esto es un episodio precoz en cáncer y puede relacionarse con la gravedad de la enfermedad. Relacionado con leucemias y linfomas.
La hipometilación puede llevar a la activación de oncogenes y la hiperetilación puede llevar al silenciamiento de genes supresores de tumores.
 
Telómeros: Telómero es el extremo de los cromosomas.Secuencia TTAGGG (10-15kb de long).
Cada división da como resultado pérdida de las repeticiones "problema de replicación del extremo"
Reloj celular = relacionado con el envejecimiento

BASES GENÉTICAS DE CANCER
PROTOONCOGENES-ONCOGENES
Las mutaciones en dos amplias clases de genes, los Protooncogenes y los genes Supresores de tumores desempeñan un papel clave en la inducción de cáncer,codifican muchos tipos de proteínas que contribuyen a controlar el crecimiento y la proliferación celular. Casi todos los tumores humanos tienen mutaciones inactivadoras en los genes que usualmente actúan en diversos puntos clave del ciclo celular para detener la progresión de una célula a través del ciclo celular si un paso previo se efectuó de modo incorrecto o si se daño el DNA.
SIETE TIPOS DEPROTEÍNAS ACTÚAN EN EL CONTROL DE CRECIMIENTO Y PROLIFERACIÓN CELULAR
El cáncer puede producirse por la expresión de formas mutantes de estas proteínas. Las mutaciones que cambian la estructura o la expresión de proteínas que normalmente promueven el crecimiento celular suelen dar origen a oncogenes activos dominantes. En esta categoría se encuentran muchas, pero no todas, las moléculas deseñalización extracelular, receptores de señales, proteínas de transducción de señales y factores de transcripción. Las proteínas de control de ciclo celular que operan restringiendo la proliferación celular y las proteínas de reparación de DNA están codificadas por genes supresores de tumores. Las mutaciones en estos genes actúan en forma recesiva e incrementan enormemente la probabilidad de que las...