Tuberculosis

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Patología de la tuberculosis pulmonar.
Pulmonary tuberculous pathology. FERRUFINO JC *Profesor Auxiliar. Departamento de Patología. Universidad Peruana Cayetano Heredia.

INTRODUCCIÓN Este artículo trata sobre la patología de la tuberculosis pulmonar desde el momento del ingreso del bacilo de Koch a los pulmones del paciente. Para ello se ha dividido en dos partes. La primera se ocupa dealgunos aspectos de la inmunopatología de esta enfermedad y en la segunda se desarrolla los diferentes periodos en la evolución natural de este mal. Inmunopatología de la tuberculosis pulmonar Una vez que los microorganismos han alcanzado el tejido del hospedero en este caso el alveolo o los alveolos pulmonares, de un paciente inmunocompetente y no expuesto previamente, se desencadena una reaccióninflamatoria inespecífica con exudación de polimorfonucleares y presencia de macrófagos (conocidos también como histiocitos). Estos fagocitan a los bacilos, sin embargo, éstos no mueren y se multiplican intracelularmente. Este fenómeno inicialmente intralveolar puede desencadenarse en ganglios linfáticos regionales y/o distantes y en otros órganos de la economía al ser transportados los bacilos porvía sanguínea, linfática, libremente o contenidos dentro de los macrófagos. En cualquiera de los lugares mencionados, con la fagocitosis de los bacilos por los macrófagos, se desencadena una respuesta inmunocelular. En la Figura N°1, se esquematiza la fagocitosis de un bacilo por un macrófago inactivo el que no logra eliminar al bacilo pero, la información obtenida producto de la fagocitosis estransmitida por el macrófago inactivo a un linfocito T o B. Si la información es recibida por un linfocito B, éste se activa diferenciándose en células B memoria y células plasmáticas. Estas últimas sintetizan anticuerpos los que facilitan la opsonización de los bacilos por los polimorfonucleares, los que tampoco pueden detener la proliferación de los bacilos al igual que los macrófagos inactivos comose mencionó. Por otro lado, si la información obtenida de la fagocitosis del bacilo por el macrófago es transmitida a un linfocito T, éste al activarse se diferencia en células T memoria y células T productoras de diferentes sustancias conocidas como Linfoquinas (Cuadro N°1). Las linfoquinas activan a los macrófagos inactivos haciendo que éstos adquieran una morfología diferente por lo que ahorase les conoce como células epitelioides (Figura N°1 y N°2), pero, no porque tengan un parecido con las células epiteliales sino porque cuando se encuentran agrupadas como

cuando conforman un granuloma, como veremos más adelante, no se encuentran vasos y otros elementos entre ellas como ocurre en un epitelio. Las células epitelioides individuales poseen un núcleo grande vesiculoso con citoplasmaamplio acidofílico. Esta transformación morfológica obedece a una verdadera revolución bioquímica, gracias a la cual la fagocitosis de los bacilos por estas células epitelioides tiene como resultado el impedimento de la proliferación intracitoplasmática de los microorganismos y por lo tanto recién ahora su diseminación queda detenida. La colección organizada de macrófagos se conoce como granuloma(Figura N°2). Cuando éste está conformado por macrófagos activados se conoce como un granuloma epitelioide (Figura N°2). La fusión de las células epitelioides, cuando ocurre, origina la formación de células gigantes multinucleadas, como la de Langhans, asociada clásicamente con el granuloma tuberculoso, en la cual los núcleos se disponen periféricamente como los colores en una paleta de pintor(Figura N°2). Otro fenómeno, tan clásico como el de las células de Langhans, asociado a los granulomas de origen tuberculoso es la necrosis en la porción central de éstos. Las células afectadas del tejido del órgano comprometido, y de las células granulomatosas vecinas al foco de necrosis, se convierten en una masa granulosa y eosinofílica de grasas y proteínas amorfas con desaparición completa...
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