Veterinaria

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INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
J. Alberto Montoya, Medicina Interna. Facultad de Veterinaria de Las Palmas de Gran Canaria Enrique Ynaraja Ramírez, Servicios Veterinarios Albéitar. Vall de Uixó, Castellón.

La ICC es aquella insuficiencia cardiaca crónica que produce una congestión circulatoria que se puede manifestar predominantemente en la circulación pulmonar o sistémica. Los síntomasque se desarrollan son el resultado de: La incapacidad del aparato circulatorio para mantener el GC adecuado. La hiperfunción de los mecanismos compensadores por el agotamiento de la reserva cardiaca.

Etiología
La ICC se produce como consecuencia de la alteración mantenida de uno o varios de los factores que determinan el GC: A) precarga B) poscarga C) contractilidad y D) frecuencia cardiaca. A)Alteraciones de la precarga Estas originan ICC cuando el volumen de llenado ventricular es insuficiente, es decir, cuando existe un defecto o disminución de precarga; o bien cuando el volumen de llenado ventricular es excesivo, condicionando un aumento o exceso mantenido de ETIOLOGÍA DE LA ICC EN PEQUEÑOS precarga. En consecuencia definimos defectos y ANIMALES excesos de precarga. -Por defecto deprecarga: Los defectos de a) Alteraciones de la PRECARGA: precarga se pueden producir bien por un obstáculo que Por defecto: impida el correcto llenado ventricular o bien cuando * Obstáculo al llenado: - Estenosis de las válvulas AV existe una restricción a este llenado ventricular, como - Estenosis de venas pulmonares es el caso de las alteraciones que producen una * Restricción al llenado:disminución de la distensibilidad ventricular (capacidad - Pericardiopatía constrictiva y taponamiento de las fibras miocárdicas para dejarse deformar). - Miocardiopatía restrictiva Los obstáculos al llenado son secundarios a las - Endocarditis contraida estenosis de las válvulas AV (mitral y tricúspide), - Taponamiento cardiaco de origen procesos poco frecuentes en pequeños animales, o extracardiacocuando existen estenosis de las venas pulmonares. La disminución de la distensibilidad Por exceso: * De origen cardiaco: ventricular es consecuencia de pericardiopatías - Comunicación izda- dcha. constrictivas que pueden producir taponamiento - Insuficiencia valvular AV y sigmoidea cardiaco (hidro, hemo, neumo y piopericardias), * De origen extracardiaco: miocardiopatía restrictiva (MCH,miocardiopatía - Fístula arterio venosa isquémica) o endocarditis contraida (primaria a - Estados de hipervolemia e hipercinéticos fibroelastosis endocárdica o secundaria a endocarditis (anemia, hipertiroidismo) bacteriana). Por último puede condicionarse una restricción b) Alteraciones de la POSCARGA: al llenado ventricular en los taponamientos cardiacos de Por aumento: - Hipertensión arterial (sistémicay pulmonar) origen extracardiaco (pulmonares, pleurales, - Coartación aórtica mediastínicos).
- Estenosis de válvulas sigmoideas c) Alteraciones de la CONTRACTILIDAD: Miocardiopatías: * Primarias (dilatada o/ e hipertrófica) * Secundarias: (infecciosas, parasitaria, tóxica, tumoral, isquémica...) d) Alteraciones de la FRECUENCIA: * Bradiarritmias * Taquiarritmias

- Por exceso de precarga: Losaumentos de precarga generan las sobrecargas volumétricas o diastólicas. Este exceso de precarga produce una alteración de la función ventricular y, por lo tanto, una 1

disminución del VS y un aumento de la presión ventricular que conllevan a un descenso del GC. Los excesos de precarga pueden tener un origen cardiaco o extracardiaco. Entre los primeros se encuentran: las comunicaciones oshunts izquierda-derecha o derecha-izquierda (comunicación interauricular (CIA), comunicación interventricular (CIV) y DAP); las insuficiencias valvulares AV (fundamentalmente y, como más frecuente, la insuficiencia mitral) y las insuficiencias de las válvulas sigmoideas. Entre las causas extracardiacas se describen las fístulas arteriovenosas, los estados de hipervolemia y los estados circulatorios...
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