Virología (resumen)

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PROYECTO MICROBIOLOGÍA
Virus ADN:
* Hepadnaviridae (Hep. B)
* Parvoviridae (Parvovirus B19)
* Poxviridae (Viruela)
* Herpesviridae (HSV1/ 2, EBV, CMV, VZV)
* Adenoviridae (Adenovirus)
* Papillomaviridae (HPV)
Virus ARN:
* Caliciviridae (Calicivirus, agente Norwalk)
* Picornaviridae (Polio, Hep. A, Enterovirus)
* Togaviridae (Rubéola, Alfa-virus)
*Flaviviridae (YFV, dengue, hepatitis C, Virus del Nilo Occidental)
* Coronaviridae (Coronavirus)
* Paramyxoviridae (Parainfluenza, RSV, Sarampión)
* Orthomyxoviridae (Influenza A/B/C)
* Bunyaviridae (Hantavirus)
* Rhabdoviridae (Rabia)
* Filoviridae (Ébola)
* Arenaviridae (Junin, Machupo)
* Reoviridae (Rotavirus)
* Retroviridae (HIV)

Enfermedades Transmitidas porVectores (Arbovirus)

* 2 familias: Flaviviridae, Togaviridae, Bunyaviridae
* Síntomas comunes:
* Infecciones subclínicas
* Estados febriles pseudogriples (Fiebre, cefalea, mialgia, artralgia, erupción cutánea)
* Fiebres Hemorrágicas
* Afecciones del SNC

DENGUE (Flaviviridae ARN+, Con envoltura, Esféricos)
* Proteína E: Trímeros en cápside. Glicoproteína, quefusiona virus con membrana del huésped.
* Proteína M
* Proteína NS1, NS3, NS5
* Fiebre quebrantahuesos
* Hábitat: peridomiciliario, depósitos de agua.
* Sx. Shock, Sx. Hemorrágicos niños <5 años.
* Varios serotipos: 1/2/3/4 y cada uno confiere una inmunidad específica, y cada uno potencializa la respuesta del anterior haciendo la enfermedad peor. Receptores FC (Fracciónconstante).
* Colombia: serotipos 2/3
* Ciclo: Aedes Aegypti -> Inocula con anticoagulantes -> Endocitosis -> ARN+ -> REndop. -> Proteína endoclivada-> ARN - -> Liberación del virus.
* Exantema y dermografismo.
* P. Incubación: 5-7 Días (No hay Ac’s)
* Virus produce AC’s no neutralizantes lo cual potencia la infección.
* Fase inicial producción de IGM 2semanas después.
* Mecanismo de caballo de Troya. Replicación en monocitos (Posiblemente en endotelio también). El receptor Fc hace que se sinergice la entrada del virus debido a una infección por un serotipo distinto anterior.
* Mecanismo patógeno: Aumenta permeabilidad vascular y fragilidad capilar.
* Dx.: Cultivo celular, Inoculación en insecto, ELISA
* La porción Fc delanticuerpo se une al del monocito y hace que su entrada al monocito sea más fácil. Entonces hace que el monocito libere citoquinas proinflamatorias y se produzcan los síntomas. Sx. De Shock de la Fiebre hemorrágica del dengue.
* Síntomas: Fiebre de inicio súbito, cefalea frontal, dolor retro-ocular, mialgias, artralgias, náusea, vómito, decaimiento, exantema maculopapular (Puede iniciar en tronco yluego ir a cara y extremidades).
* Dx. Diferencial: Sarampión, rubeóla, influenza, fiebre tifoidea, leptospirosis, enf. Hemorrágicas.
FIEBRE AMARILLA (Flaviviridae)
* Febril (Transmisión por Haemagogus en América)
* Origen selvático, tráfico de esclavos.
* Órganos blanco:
* Hígado: órgano importante en depósito de complejos inmunes.
* Riñón: órgano blanco de depósito decomplejos inmunes.
* Vómito, sangrado interno, cara/lengua/ojos rojos, fiebre, mialgia, arritmias, disminución de micción. Exantema ocasional.
* Puede producir pericarditis por apoptosis de células.
* Incubación de 3-6 días.
* Muerte de 3-11 días
* Coma hepático/urémico, hipotensión.
* Diagnóstico: aislamiento viral, histopatología, serología.
* No hay tratamiento
*Vacuna: protección 10 años, se debe aplicar 2 semanas antes.

Enfermedades Exantemáticas

* Comunes en niños
* Sitios de replicación viral:
* Replicación en piel: Herpesviridae, Papillomaviridae, Poxviridae.
* Febriles agudas y muy altas en infancia.
* Adquirida por vía respiratoria y orofaríngea; Diseminación hemática.
* Lesiones:
* Maculopapular: CMV, HBV, HIV,...
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