Virus de inmuno deficiencia humana. vih.

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VIRUS DE IMNUNODEFICIENCIA HUMANA

El Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) es un retrovirus, que pertenece a la familia de los Lentiviridae y se caracteriza por ser un virión esférico de 100 a 140 nm de diámetro con un genoma de ARN de tira sencilla que contiene varios genes adicionales para la replicación.
El VIH pertenece a la familia de los Lentiviridae, lo que significa que puedepermanecer en estado de latencia dentro del organismo durante largos períodos para activarse cuando surgen las condiciones favorables para ellos. Sin embargo ahora sabemos que el VIH nunca permanece inactivo ya que desde su ingreso al organismo, empieza a reproducirse en los ganglios linfáticos causando la muerte de millones de células diariamente.
Ahora se han aislado dos virus causantes de lainmunodeficiencia humana: VIH-1 y VIH-2. El VIH-1, y sus variantes, es el agente causal de la epidemia mundial mientras que el VIH-2 parece ser prevalente casi exclusivamente en África Occidental, es menos virulento y tiene más semejanza al virus de la Inmunodeficiencia de los Simios.

 MECANISMOS DE TRANSMISIÓN

El VIH se transmite únicamente por:
• Relaciones Sexuales (heterosexuales,homosexuales y bisexuales).

• Recibir sangre y sus derivados u órganos de una persona con VIH/SIDA.

• Compartir jeringas sin esterilizar antes de usarse nuevamente como en el caso de los drogadictos.
• Pinchazos o accidentes laborales en el personal de salud con agujas, catéteres o cualquier otro instrumento contaminado con sangre o fluidos de pacientes con VIH.

• Transmisión vertical en elembarazo de una mujer infectada con VIH a su hijo durante la gestación, en el parto o durante la lactancia.

 PATOGENIA
Una vez que el VIH ingresa al organismo infecta de forma preferencial a los linfocitos T ayudadores, es decir a los linfocitos que expresan el antígeno de superficie CD4 que sirve como receptor para el VIH a través de la gp120. El resultado consiste en la agregación entrelas células y la fusión final, con la formación de grandes sincitios celulares multinucleados que progresan hacia la muerte celular. El daño producido a las células T ayudadoras y su depleción durante la replicación Viral, conducen a un cambio característico de la relación entre las células citotóxicas: disminuyen los linfocitos T ayudadores y hay aumento relativo de los linfocitos T supresores.Además del déficit cuantitativo de las células T ayudadoras, el VIH induce anormalidades en la función de estas células. En condiciones normales las células T modulan la función de otras células del sistema inmune, entre ellas las células B, los monocitos y las células asesinas naturales. Estas interacciones requieren de la función de la proteína CD4. La infección por el VIH da como resultadola pérdida del receptor CD4 de la superficie celular y por lo tanto puede alterar todas estas funciones.
También se ha encontrado el receptor CD4 específico para el VIH en las membranas de otros tipos celulares como monocitos y macrófagos circulantes, células asesinas naturales y linfocitos B, por lo que estas células pueden también ser infectadas y lesionadas por la replicación viral y puedenservir de reservorios para la latencia del virus. Simultáneamente también hay pérdida de la función de las células ayudadoras específicas, las cuales se desarrollan a partir de las células CD4 que reconocen las proteínas virales que le son presentadas por lo macrófagos. Todas estas respuestas tienen como resultado limitar el nivel de viremia; cuando la respuesta inmune es lo suficiente vigorosa,el nivel de viremia es muy bajo y el resultado es una progresión lenta a la enfermedad.
Sin embargo cuando los linfocitos citotóxicos declinan se desarrolla inevitablemente la enfermedad o SIDA. En ese momento la población total de linfocitos T ayudadores ha disminuido a menos del 40% de su número normal y además presentan anomalías funcionales evidenciales por alteración en la proliferación,...
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