Virus de la rabia

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RABIA
El virus de la rabia pertenece a la familia Rhabdoviridae, género Lyssavirus. Posee una forma característica de bala, una hebra continua de ARN de polaridad negativa, una nucleocápsula helicoidal y un manto; en él se proyecta la proteína G, principal antígeno inductor de anticuerpos neutralizantes, importante componente de la respuesta inmune.
Epidemiología, patogenia y clínica
Ladistribución geográfica mundial de la rabia es variable, desde áreas de alta endemia a regiones donde la infección está ausente. En Chile, gracias al Programa de Control de Rabia instaurado en 1960, no hubo rabia humana entre 1972 y 1996, año en que se presentó el último caso, un menor de 7 años que falleció por un virus rábico compatible con una variante de murciélago, tipo Tadarida brasiliensis. Sibien el perro es la principal fuente de infección para los humanos, en ciertas áreas como América del Norte y Europa los casos humanos se han originado por animales silvestres como zorros, mapaches y murciélagos insectívoros. Estos quirópteros constituyen un reservorio viral a partir del cual se originan casos de rabia en animales domésticos y en personas en forma eventual, pues la alta adaptacióndel virus rábico a ellos determina una escasa capacidad de afectar a otras especies animales. En Chile, por primera vez se detectó rabia en murciélagos en 1985.
El ser humano habitualmente se infecta por la mordedura de un animal rabioso que inocula el virus presente en su saliva. Con menor frecuencia se puede adquirir por: vía epidérmica (piel herida en contacto con saliva infectada); víadigestiva (por escoriaciones de la mucosa facial y bucal de animales carnívoros al consumir a otros infectados con rabia); vía respiratoria (por inhalación de aerosoles con el virus en suspensión) y por transplante de órganos (córneas).
Una vez en el organismo, el virus de la rabia se replica en el sitio de inoculación y se dirige por los nervios periféricos en forma retrógrada (centrípeta) hacia losganglios espinales y al sistema nervioso central, ascendiendo en forma rápida al cerebro. Aquí se replica activamente y se disemina al resto del organismo, en especial a las glándulas salivales. La replicación viral determina lisis de las neuronas motoras, originando la parálisis fláccida y ascendente típica de la enfermedad. Esta encefalomielitis generalmente es mortal.
El período de incubación esvariable (1 mes- 2 años) y depende de la distancia entre el sitio de la mordedura y el SNC. Por esto la gravedad de la exposición se relaciona con la posibilidad de que el virus alcance las terminaciones nerviosas periféricas y la profilaxis consiste en aplicar vacunas e inmunoglobulinas que lo eviten.
Diagnóstico virológico
El diagnóstico generalmente se realiza detectando antígenos virales encélulas nerviosas mediante inmunofluorescencia en muestras de folículos pilosos del cuello o en cerebro.
Tratamiento y profilaxis
No existe tratamiento específico y por su alta letalidad, es fundamental la prevención, para lo cual se dispone de vacunas que contienen virus inactivado propagado en animales o en cultivos celulares. Desde el año 2003, la vacuna preparada en cerebro de ratón (CRL)sólo
se usa en animales. Este producto, desarrollado en la década de 1950 en Chile por Fuenzalida y Palacios, es producido en el Instituto de Salud Pública utilizando tres cepas virales: una de origen canino, una de humano y una cepa adaptada al laboratorio que desciende de la que originalmente aisló Pasteur (CVS= Challenge virus standard). Estos virus se propagan en ratones de menos de 24 horas denacidos - para disminuir la presencia de mielina que puede inducir afecciones inmunoalérgicas neurológicas - y se inactivan con luz ultravioleta o β-propiolactona que actúan sobre el ácido ribonucleico.
.-Las vacunas de cultivos celulares se preparan en: células primarias (riñón de hamster o de perro, fibroblastos de embrión de pollo); líneas celulares diploides humanas (HDCV) o animales...
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