Virus Oncogénico Epstein Barr

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trabajo voluntareio de virus oncogénico:
Virus Epstein-Barr (EBV)

1. Introducción
2. esttructura
3. replicación
4. estructura antigénica
5. patogenia y persistencia viral
6. epidemología
7. sindromes clínicos
8. diagnóstico de la infección
9. tumores asociados
10. VACUNACIÓN y prevención
11. BIBLIOGRAFÍA

1. introduccion.
El virus Epstein-Barr oEBV, es un Herpes virus humano tipo 4, es decir, aquel responsable de la mononucleosis infecciosa, enfermedades producidas en la infancia y en la adolescencia. Podemos decir que se trata de un virus oncogénico ya que produce diferentes tipos de cáncer como el carcinoma de nasofaringe indiferenciado, el linfoma de burkitt endémico, o linfomas de células B en pacientes con inmunodeficienciasadquiridas o congénitas.
Tiene un gran tamaño (150 nm), está encapsulado y su genoma es de DNA de doble cadena lineal. Su cápside es icosaédrica (contiene 162 capsómeros) y está envuelto por glicoproteínas de origen viral. El tegumento (espacio que existe entre la cubierta y la cápside), contiene proteínas y enzimas virales. Es sensible a los ácidos, disolventes, detergentes y a la desecación. Sedistinguen dos secciones: una larga y otra corta. A estas secciones les acompañan dos grupos de repeticiones directas de DNA.


2 Estructura del virus herpes simple.
La replicación de los herpes virus está regulada por factores virales y celulares que determinarán si el virus provoca una infección lítica (si el virus después de replicarse destruye la célula), persistente (si se producecontinuamente virus sin destrucción de la célula) o latente (si el genoma viral y los productos codificados por este genoma se encuentran presentes en la célula hospedera, pero no producen nuevas partículas virales infectantes). La síntesis de proteínas virales se realiza en cuatro partes: síntesis de proteínas primarias necesarias para la síntesis de ácidos nucleicos y proteínas virales, síntesis deproteínas específicas y genoma viral y síntesis tardía de proteínas estructurales.

4. ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
5. ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
Durante la infección se producen proteínas virales que incluyen los antígenos tempranos, los de cápside y las glicoproteínas de membrana.

5. patogenia y persistencia viral
6. patogenia y persistencia viral

Se transmite mediante la saliva infectaday se replica en las células epiteliales de la orofaringe donde produce los viriones y la lisis celular. Las células son infectadas a su paso por la orofaringe o el epitelio del espacio postnasal. La gp350, una de las proteínas de su envoltura, se une al receptor celular CD21, y es entonces cuando se producen anticuerpos dirigidos contra esta proteína. En la fase aguda de la infección, solo unaspocas células permiten la replicación viral con expresión de todos los antígenos virales, la formación de viriones y la lisis celular, produciéndose así la infección latente. En esta fase, las células infectadas son controladas por las NK y los linfocitos T que proliferan, y es este aumento celular, el responsable del aumento de tamaño de los ganglios linfáticos, bazo e hígado. En la fase deconvalecencia y latencia son estos últimos los mecanismos más importantes de vigilancia y control. Las personas inmunocompetentes mantienen el virus en los linfocitos B como una infección crónica latente lo cual le permite transmitirse a otras nuevas células. El hecho de que el virus pueda seguir viviendo dentro del organismo es debido a que crea mecanismos para escapar del sistema inmune. Durante lafase aguda, el virus expresa los productos de unos 90 genes mientras que en la fase latente solo son expresados los antígenos EBNA y LPM2. EBNA1 hace que se automantenga el DNA en los linfocitos que se activan y LPM2 permite al virus permanecer latente limitando la expresión de genes en la membrana. El hecho de que se manifiesten tan pocas proteínas virales, permite al virus no ser tan visible...
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