Vitamina e

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VITAMINA E EN NEFROTOXICIDAD DE 1997 NEFROLOGIA. Vol. XVII. Núm. 3. CyA

Efecto de la vitamina E sobre la nefrotoxicidad de la ciclosporina A
T. Parra, G. Arriba*, G. Pérez de Lema**, I. Arribas**, M. Goñi*, M. Rodríguez-Puyol** y D. Rodríguez-Puyol**
Unidad de Investigación. *Sección de Nefrología. Hospital General Universitario de Guadalajara. Departamento de Medicina. Universidad de Alcaláde Henares. **Departamento de Fisiología y Farmacología. Universidad de Alcalá de Henares.

RESUMEN Las especies reactivas de oxígeno han sido implicadas en la nefrotoxicidad de la ciclosporina A (CyA), bien directamente o bien a través de la activación de la peroxidación lipídica. Hemos demostrado previamente que la CyA provoca un aumento de la síntesis glomerular y de la excreción urinaria detromboxano B2 (TXB2) en ratas. Nuestro objetivo fue evaluar el efecto que el antioxidante vitamina E (VitE) tiene sobre la función renal, peroxidación lipídica y síntesis de peróxido de hidrógeno (HO) en glomérulos aislados de ratas tratadas con CyA. Se utilizaron ratas Wistar macho de 250-275 g de peso. Se administró CyA me diante canulación oral (30 mg/kg/día) durante 30 días. En otro grupo sesuple mentó el agua de bebida con VitE (α-tocoferol, 0,05 mg/dl) y simultáneamente a la CyA (30 mg/kg/día). Los resultados se compararon con un grupo control y otro tratado exclusivamente con VitE. Se determinaron malonildialdehído (MDA) en suero y MDA, HO y TXB2 en glo mérulos aislados. La CyA produjo un deterioro de función renal y paralelamente aumentó la sín tesis glomerular de HO, MDA y TXB2;además, también aumentó el MDA sérico. La VitE no afectó a estos parámetros, pero evitó tanto el deterioro de función renal como el aumento de HO, MDA y TXB2 glomerular y de MDA sérico originados por la CyA. En conclusión, la CyA aumenta la síntesis de especies reactivas de oxígeno, pe roxidación lipídica y TXB2 a nivel glomerular. El antioxidante VitE inhibe los efec tos de la CyA sobre estosparámetros, sugiriendo un papel de las especies reac tivas de oxígeno en la nefrotoxicidad de la droga. Palabras clave: Ciclosporina A. Vitamina E., α-tocoferol. Agua oxigenada. Ma lonildialdehído. Tromboxano B2.

Recibido: 30-X-96. En versión definitiva: 21-II-97. Aceptado: 24-II-97. Correspondencia: Dr. Gabriel de Arriba de la Fuente. Sección de Nefrología. Hospital Universitario de Guadalajara.C/ Donante de Sangre, s/n. 19002 Guadalajara.

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T. PARRA y cols.

VITAMIN E TREATMENT ABOLISHES CYCLOSPORINE A NEPHROTOXICITY SUMMARY Reactive oxygen species have been implicated in cyclosporine A (CyA) neph rotoxicity directly or through the activation of the lipid peroxidation process. We have previously demonstrated that CyA increases glomerular synthesis and urinary excretion oftromboxoxane B2 (TXB2) in rats. Our aim was to analyze the effects of VitE (α-tocoferol) on kidney function, lipid peroxidation and glomerular synthesis of hydrogen peroxide (HPO) in isola ted rat kidney glomeruli of rats treated with CyA. Male Wistar rats weighting 250-275 g were treated with oral CyA (30 mg/kg/day) for 30 days. In another group, rats drank water supplemented with VitE (0.05 mg/dl)and were treated with CyA (30 mg/kg/day). Results were compared with a control group and a group treated only with VitE. We determined malonyldialdehyde (MDA) in serum. Furthermore, in isolated glomeruli we analized MDA, HPO (by the peroxidase red pehnol method) and TXB2 (by radioimmunoassay). CyA induced kidney failure and increased serum MDA. CyA also increased glo merular synthesis of thesemediators. We concluded that CyA caused deterioration in kidney function and increased glomerular synthesis of reactive oxigen species, lipid peroxidation and TXB2. VitE inhibited these effects suggesting a role of free radicals, probably through the in duction of lipid peroxidation and subsequent synthesis of TXB2, in CyA nephro toxocity. Key words: Cyclosporine A. Vitamin E. α-tocopherol....
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