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CICLO DE KREBS

CICLO DE KREBS
Material elaborado por: J. Monza, S. Doldán y S. Signorelli. En las células aerobias distintas vías catabólicas convergen en el ciclo de Krebs El ciclo de Krebs (de los ácidos tricarboxílicos o del ácido cítrico) es una vía metabólica presente en todas las células aerobias, es decir, las que utilizan oxígeno como aceptor final de electrones en la respiracióncelular. En los organismos aerobios las rutas metabólicas responsables de la degradación de los glúcidos, ácidos grasos y aminoácidos convergen en el ciclo de Krebs, que a su vez aporta poder reductor a la cadena respiratoria y libera CO2 (figura 1).

Figura 1. Visión panorámica de la convergencia de las vías catabólicas de glúcidos, aminoácidos y ácidos grasos al ciclo de Krebs. Los hidrógenospresentes en esas moléculas son los que abastecen a la cadena respiratoria desde el NAD o FAD, hasta combinarse con el oxígeno y formar agua. Los carbonos se eliminan como CO2.



El catabolismo oxidativo de glúcidos, ácidos grasos y aminoácidos puede dividirse en tres etapas, de las cuales el ciclo de Krebs es la segunda. En la primera etapa, que incluye a las vías catabólicas de ácidos grasos ya la glucólisis se genera acetil-CoA (2C). Los aminoácidos pueden dar indirectamente acetil CoA , o directamente intermediarios del ciclo de Krebs. En la tercera etapa el poder reductor aportado por el ciclo de Krebs es drenado hasta el oxígeno a través de los transportadores de cadena respiratoria (NADH.H, FADH2, CoQ y citocromos) y parte de la energía liberada se emplea en la síntesis de ATPpor fosforilación oxidativa (figura 1). El ciclo de Krebs es una ruta anfibólica: participa en procesos catabólicos y anabólicos. El ciclo proporciona α-cetoglutarato y oxalacetato para la síntesis de glutamato y aspartato respectivamente, entre otras moléculas fundamentales para la célula.



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El piruvato genera la principal molécula abastecedora del ciclo: la acetilcoenzima A • La reacción de oxidación - decarboxilación del piruvato es el nexo entre la glucólisis y el ciclo de Krebs. Esta reacción irreversible es catalizada por un complejo enzimático (piruvato deshidrogenasa) localizado en la matriz mitocondrial de eucariotas, y en el citosol de procariotas (figura 2). El piruvato pierde el grupo carboxilo como CO2, y los dos carbonos restantes unidos a la CoAconforman la acetil-CoA (figura 2). En la reacción se reduce un NAD a NADH.H que a su vez cede los H a los otros transportadores de cadena respiratoria, con la consecuente formación de 3 ATP.



Figura 2. Reacción resumen de la descarboxilación oxidativa del piruvato. PDH (piruvato deshidrogenada).

Una visión panorámica del ciclo de Krebs • La acetil-CoA generada por los diferentescatabolismos se condensa con el oxalacetato y genera citrato. A través de 7 reacciones de oxidación y descarboxilación sucesivas (de la 2 a la 8, figura 3) se regenera oxalacetato, capaz de iniciar un nuevo ciclo.

Figura 3. Representación del ciclo de Krebs. Cada reacción se indica con un número.

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En cuatro reacciones del ciclo ocurren oxidación de intermediarios yreducción de coenzimas de cadena respiratoria: tres NAD y un FAD (figura 3). Esas moléculas reducidas que integran la cadena respiratoria se reoxidan, y parte de la energía liberada se usa para fosforilar el ADP a ATP. En el ciclo propiamente dicho se produce una fosforilación a nivel de sustrato que produce un GTP, que equivale energéticamente a un ATP.

El ciclo se puede resumir en la siguienteecuación: Acetil-CoA + 3NAD + FAD + GDP + Pi Las reacciones del ciclo • Reacción 1: condensación del oxalacetato con la acetil CoA CoA-SH + 3 NADH.H + FADH2 + GTP + 2 CO2

La enzima citrato sintasa condensa a la acetil-CoA (2C) con el oxalacetato (4C) para dar una molécula de citrato (6C). Como consecuencia de esta condensación se libera la coenzima A (HSCoA). La reacción es fuertemente...
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