ÁCIDO FÓLICO Y B12
Páginas: 3 (688 palabras)
Publicado: 2 de febrero de 2016
ÁCIDO FÓLICO Y B12
Lo encontramos en los vegetales de hojas verdes, por lo general en productos de origen animal, estos ingresan al organismo, al tracto digestivo como poliglutamato para que lacélula pueda absorberla por transporte activo, debe transformarse en monoglutamato gracias a las enzimas hepáticas, por eso una hepatopatía puede producir anemias megaloblásticas por una deficiencia enel metabolismo de la B12 y el ac. fólico. Es absorbido principalmente en el yeyuno, igual pasa por una circulación intrahepatica y es transportado dentro de la celula donde vuelve a formarpoliglutamato este evita que el acido fólico escape de la célula y cuando va a ser transportado vuelve a su forma de monoglutamato y va a las células del hígado o de la medula ósea para la síntesis dehemoglobina.
Tiene entre sus vías metabólicas un paso en común con la cobalamina, por eso pueden haber una deficiencia de ambas. N-metil cobalamina (Forma activa de B12) Metil-tetrahidrofolato (Formaactiva de Ac fólico). Una de las principales vías metabólicas, es la síntesis de ADN, también por la S-adenosil-metionina (SAM) que va a ayudar a formar las vainas de mielina (principalmente B12)
Elproeritroblasto, en déficit de Ac. Fólico y B12, hay una disociación en la maduración de las células, en el siguiente estadío encontramos el eritroblasto basófilo, que si tiene citoplasma. Entonces sonmegaloblásticas porque se afecta el núcleo, pero el citoplasma va a seguir creciendo hasta que el núcleo desaparezca.
Eritrocito normal mide de 6 a 8 micras. Entre 8 a 10 micras es un macrocito ymegalocito es > de 10 micras.
CUADRO CLÍNICO:
Las células más afectadas son las que tienen mayor recambio celular. Lengua depapilada y lisa, lengua aframbuesada (por el daño epitelial), parestesia,locura megaloblástica (que depende de la gravedad de la anemia por deficiencia de B12, puede llegar a ser irreversible), palidez cérea y todos los signos de anemia, Alteraciones en la memoria, y...
Lo encontramos en los vegetales de hojas verdes, por lo general en productos de origen animal, estos ingresan al organismo, al tracto digestivo como poliglutamato para que lacélula pueda absorberla por transporte activo, debe transformarse en monoglutamato gracias a las enzimas hepáticas, por eso una hepatopatía puede producir anemias megaloblásticas por una deficiencia enel metabolismo de la B12 y el ac. fólico. Es absorbido principalmente en el yeyuno, igual pasa por una circulación intrahepatica y es transportado dentro de la celula donde vuelve a formarpoliglutamato este evita que el acido fólico escape de la célula y cuando va a ser transportado vuelve a su forma de monoglutamato y va a las células del hígado o de la medula ósea para la síntesis dehemoglobina.
Tiene entre sus vías metabólicas un paso en común con la cobalamina, por eso pueden haber una deficiencia de ambas. N-metil cobalamina (Forma activa de B12) Metil-tetrahidrofolato (Formaactiva de Ac fólico). Una de las principales vías metabólicas, es la síntesis de ADN, también por la S-adenosil-metionina (SAM) que va a ayudar a formar las vainas de mielina (principalmente B12)
Elproeritroblasto, en déficit de Ac. Fólico y B12, hay una disociación en la maduración de las células, en el siguiente estadío encontramos el eritroblasto basófilo, que si tiene citoplasma. Entonces sonmegaloblásticas porque se afecta el núcleo, pero el citoplasma va a seguir creciendo hasta que el núcleo desaparezca.
Eritrocito normal mide de 6 a 8 micras. Entre 8 a 10 micras es un macrocito ymegalocito es > de 10 micras.
CUADRO CLÍNICO:
Las células más afectadas son las que tienen mayor recambio celular. Lengua depapilada y lisa, lengua aframbuesada (por el daño epitelial), parestesia,locura megaloblástica (que depende de la gravedad de la anemia por deficiencia de B12, puede llegar a ser irreversible), palidez cérea y todos los signos de anemia, Alteraciones en la memoria, y...
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