órganos fosforados

Intoxicación por insecticidas

ADRIÁN VERGARA C.











Después de la introducción del DDT, la
síntesis de otros organoclorados
revolucionó al control de insectos.
El uso de estos compuestos continuó en
el siglo XX hasta mediados de los años
60 en los que empezaron a aparecer
problemas de resistencia en los insectos
y además se demostró la persistenciamedioambiental de estos compuestos.
Comenzaron a ser sustituidos por los
organofosforados y los carbamatos, entre
1944-1970.
Durante la década de los 70 se
empezaron a sintetizar los piretroides,
derivados de la piretrinas pero con más
estabilidad y efectividad.
Todos los insecticidas químicos que se
utilizan en la actualidad son neurotóxicos
y actúan dañando el sistema nervioso del
organismo dianaCLASIFICACIÓN:
 Organofosforados,
 Organoclorados
 Piretrinas
 Botánicos

(carbamatos,
derivados warfarínicos)

INSECTICIDAS
ORGANOFOSFORADOS
Azinfosmetil
Clorfenvinfos
Diazinón
Diclorvos
Dimetoato
Malatión
Paratión

Características generales de los
organofosforados

• Surgieron por la necesidad de sustituir a los
insecticidas organoclorados
• Se acumulan menosen el medio ambiente y
tienen una baja carcinogenicidad
• Derivados del ácido fosfórico, que presentan
una estructura química inestable y se hidrolizan
con rapidez no suelen acumularse en el medio
ambiente.
• Su toxicidad es muy variable, oscilando la dosis
potencialmente letal por vía oral entre 10 mg
para el paratión y 60 g para el malatión.

FUENTES DE EXPOSICIÓN
 Durante

lafabricación , mezclas,
transportación, venta, población en general,
aplicación.

TOXICOCINÉTICA
VÍAS DE ABSORCIÓN

DIGESTIVA

RESPIRATORIA

CUTÁNEA

• La mayoría son compuestos liposolubles, no ionizados por
lo que son absorbidos rápidamente.
•Metabolismo: Hígado por el citocromo P-450 (metabolitos
más tóxicos).
• La distribución es amplia con preferencia por los tejidos
grasos, enhígado, riñones, músculo y glándulas salivales.
• Eliminación: por orina, heces y aire espirado.
• Hace algunos años se admitía que la mayor parte de sus
residuos de eran eliminados una vez transcurridas las
primeras 48 de la exposición, sin embargo durante la última
década del siglo pasado se supo que los pueden permanecer
en el organismo un tiempo que puede variar entre días y
semanas.Mecanismo de acción



Inhibición irreversible de la
acetilcolinesterasa por unión
de los organofosforados a su
sitio activo



Acumulacion de acetilcolina
en la hendidura sináptica

CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA
(ORGANOFOSFORADOS)
TRIPLE CUADRO CLÍNICO

SÍNDROME MUSCARÍNICO
SÍNDROME NICOTÍNICO
SÍNDROME NEUROLÓGICO
CENTRAL

EFECTOS MUSCARÍNICOS

C
U
A
DR
O
C
L
Í
N
I
C
O

Miosis
Visión borrosa
Hiperemia conjuntival
Dificultad de acomodación
Hiperemia
Rinorrea
Broncorrea
Cianosis
Disnea
Dolor torácico
Tos

C
U
A
D
R
O
C
L
Í
N
I
C
O

Diarrea
Vómito
Sialorrea
Incontinencia de esfínter
Cólicos abdominales
Tenesmo
Bradicardia
Bloqueo cardíaco
Hipotensión
arterial
Micción involuntaria
DiaforesisEFECTOS NICOTÍNICOS

C
U
A
D
R
O
C
L
Í
N
I
C
O

CEFALEA

CALAMBRES

HIPERTENSIÓN
TRANSITORIA

DEBILIDAD GENERALIZADA

MAREO

FASCICULACIONES

PALIDEZ
TAQUICARDIA

MIALGIAS
PARÁLISIS FLÁCIDA

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Ansiedad

Ataxia

Cefalea

Somnolencia

Confusión

Depresión de los
centros respiratorio
y circulatorio

Coma
IrritabilidadConvulsiones
Hiperreflexia

SÍNDROME INTERMEDIO
CARACTERÍSTICAS
Cuadro clínico desarrollado por el efecto neurotóxico
resultante de exposición a organofosforados, que
aparece posterior a los efectos agudos (más de 24
horas), pero mucho antes que la neuropatía
retardada
CUADRO CLÍNICO

Debilidad y parálisis de los nervios craneales
Debilidad de los músculos
Proximales de las extremidades...