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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
CONCEPTO
La principal función del sistema respiratorio es asegurar el intercambio adecuado de oxígeno y anhídrido
carbónico.
En condiciones normales, se transfiere suficiente oxígeno para saturar completamente la masa de hemoglobina
circulante y se elimina una cantidad adecuada de anhídrido carbónico, a fin de mantener un pH arterial
normal.
Por ello, la insuficienciarespiratoria es aquella situación en la que el organismo no es capaz de conseguir una
oxigenación adecuada de la sangre arterial y/o no puede eliminar la cantidad suficiente de anhídrido carbónico
de la sangre venosa que llega al pulmón.
De esta definición, se deducen los dos datos que necesitamos conocer para hacer el diagnostico de
insuficiencia respiratoria:
• Presión parcial de oxígeno ensangre arterial ( PO2).
• Presión parcial de anhídrido carbónico en sangre arterial. (PCO2).
TIPOS FISIOLÓGICOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Los mecanismos que van a condicionar una disminución de la PO2 son:
• Disminución de la ventilación alveolar por:
• Parálisis de los músculos respiratorios por depresión del centro respiratorio(por fármacos o lesiones
del S.N.C.).
• Enfermedad neuromuscular.
•Cifoescoliosis.
• Traumatismos
• Obesidad.
• Alteración de la ventilación − perfusión:
Si el riego sanguíneo a muchos alvéolos queda bloqueado total o parcialmente, (por ej: T.E.P.), la ventilación
de estos alvéolos es prácticamente inútil, ya que el aire alveolar no tiene sangre para realizar el intercambio
gaseoso y se produce por tanto, un aumento del espacio muerto.
Asimismo, cuando el riegosanguíneo es normal pero no hay ventilación en una serie de alvéolos, la sangre
que pasa por estos alvéolos no es aireada, produciéndose lo que se denomina CORTOCIRCUITO O SHUNT.
Esta alteración de la ventilación − perfusión (llamado cociente V/Q) se produce en:
• Enfermedades con aumento de la resistencia de la vía aérea:
− Asma
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.(E.P.O.C.).
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Ambaspresentan un estrechamiento de las vías aéreas que impiden que el aire penetre con facilidad en los
pequeños bronquiolos.
• Pérdida de la retracción elástica:
• Enfisema.
• Fibrosis
• Tuberculosis.
En la respiración normal, durante la inspiración, los músculos inspiratorios distienden los pulmones y tórax;
por el contrario, la espiración se realiza de forma pasiva sin apenas esfuerzo muscular.
En estasenfermedades suelen disminuir considerablemente esta elasticidad pulmonar evitando la retracción
pulmonar y aumentando el trabajo respiratorio espiratorio.
• Disminución de la compliance ( adaptabilidad):
Cualquier enfermedad que disminuya la distendibilidad de los pulmones y por tanto, aumenta el trabajo
respiratorio que tienen que realizar los músculos para dilatar los pulmones, como son:
•Silicosis.
• Sarcoidosis.
• Tuberculosis.
• Anomalías esqueléticas.
• Shunt:
Cuando la sangre atraviesa alvéolos no ventilados. Se da en:
• Atelectasias
• Neumonías
• Aspiraciones
• Edema pulmonar.
• Anomalías de la difusión:
Puede ser debido a.
• Disminución de la membrana respiratoria como en:
• Enfisema.
• Cavernas tuberculosas.
• Cáncer
• Neumectomía.
• Aumento del espesor de la membranarespiratoria, que dificulta la capacidad de difusión gaseosa:
• Edema (insuficiencia cardiaca izquierda)
• Fibrosis intersticial (silicosis, tuberculosis).
CLINICA

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Es bastante inespecífica dependiendo de la hipoxemia, hipercapnia y enfermedades de base.
En todos los pacientes se produce una importante disnea y además:
• HIPOXIA Taquicardia
Taquipnea
Cianosis
Coma hipoxémico.
• HIPERCAPNIA Sudoraciónprofusa
Pulso paradójico
Cefalea
Edema de papila
Alteraciones del sueño.
− ACIDOSIS Somnolencia
Agitación
Estupor
Coma.
DIAGNOSTICO
• Se realizará a través de la gasometría arterial basal. Para poder interpretarla hay que conocer los valores
normales:
• PCO2: 35 − 45 mm Hg
• PO2: Más de 80 mm Hg. Excepto:
• 50 − 60 mm Hg. En el recién nacido.
• Restar 1mm Hg. Por cada año por encima de los 60.
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