00038110 2diuretico

DIURETICOS
Generalmente, el primer medicamento de elección en el tratamiento de la hipertensión arterial (HTA) es un
diurético. Aumenta la eliminación de orina y sal del organismo, lo que sirve para bajar la TA, tanto por el
líquido perdido como porque así disminuye la resistencia al flujo sanguíneo de los vasos del organismo. (Sin
embargo, las tiazidas pueden aumentar el nivel de colesterolsanguíneo).
Con los diuréticos, se nota que uno orina mucho más frecuentemente y más rápido tras la ingesta de líquidos.
Aparte de ello, los efectos colaterales de los diuréticos son pocos, destacando la pérdida de potasio o
hipopotasemia, que obliga a seguir los niveles de potasio en sangre mediante análisis y a tomar suplementos
de potasio, ya que no suele bastar con la ingesta de frutas ricas enpotasio (naranja, plátano) para corregir los
déficits de potasio causados por diuréticos. Si se toma poca sal, el diurético será más eficaz y la pérdida de
potasio será menor.

CLASIFICACIÓN DE FÁRMACOS DIURÉTICOS
I. INHIBIDORES DE LA REABSORCIÓN DE SODIO
a.− DIURÉTICOS TIAZÍDICOS
*Hidroclorotiazida
Clortalidona
Indapamida
Bendroflumetiazida (solo asociaciones irracionales)
b.− DIURÉTICOS DE ALTAEFICACIA
*Furosemida
Bumetanida
c.− DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO
*Espironolactona
*Amilorida (solo en asociacion)
Triamtirene (solo en asociación)
II. DIURÉTICOS OSMÓTICOS
*Manitol (Manitol 15 − 20 %)
III. DIURÉTICOS INHIBIDORES DE LA

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ANHIDRASA CARBÓNICA
*Acetazolamida
Metazolamida
IV. DIURÉTICOS QUE INCREMENTAN EL
FLUJO SANGUÍNEO RENAL
Teofilina
Cafeína
V. OTROS DIURÉTICOS
SalesAcidificantes: Cloruro de amonio, de
Calcio y nitrato de amonio.

DIURÉTICOS TIAZÍDICOS
MECANISMO DE ACCIÓN
Inhibidores del cotransporte
Na+Cl+ en la porción cortical de la
rama ascendente gruesa de Henle y
en el túbulo contorneado distal
(TCD).
Sitio de acción en la luz tubular.
Eficacia moderada.
FARMACOCINÉTICA
Administración: oral.
Comienzo de acción: 1 a 2 Hs.
Secretados activamente en TP.
Eliminadospor orina.
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
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ACCIÓN ANTIHIPERTENSIVA
1. Fase I: disminuyen la volemia.
2. Fase II: generan vasodilatación.
RETENCIÓN DE ÁCIDO ÚRICO
1. Aumento de la reabsorción.
2. Competencia por mecanismo de secreción de
ácidos débiles en TP.
HIPERGLUCEMIA
1. Inhibición de la liberación de insulina por las
células beta de los islotes de Langerhans.
2. Incremento de la glucogenólisis.
3.Inhibición de la glucogénesis.
INCREMENTAN LA ELIMINACIÓN DE K+ Y H+
HIPERCALCEMIA/HIPOCALCIURIA
ACCIÓN ANTIDIURÉTICA EN LA DIABETES
INSÍPIDA
INCREMENTAN LA ELIMINACIÓN RENAL DE
YODUROS Y BROMUROS

DIURÉTICOS TIAZÍDICOS
EFECTOS INDESEABLES
Hiponatremia
Hipopotasemia
Hipomagnesemia
alcalosis metabólica
Hiperglucemia

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Hiperuricemia
Hipercolesterolemia
Hipertrigliceridemia
OTROS EFECTOSINDESEABLES
Sexuales
SNC
Gastrointestinal
Hematológicos
Dermatológicos
USOS TERAPÉUTICOS
Hipertensión arterial
Insuficiencia cardíaca crónica
Síndromes edematosos
Hipercalciuria
Diabetes Insípida
Intoxicación con yoduros o bromuros.
CONTRAINDICACIONES
Hipokalemia
Hipercalcemia
Hiperglucemia
Gota
DIURÉTICOS DE ALTA EFICACIA O DEL ASA
MECANISMO DE ACCIÓN
Inhiben al cotransportador Na+K+Cl− en
la ramaascendente gruesa de Henle
(medular y cortical).

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Sitio de acción en la luz tubular.
Elevada eficacia.
FARMACOCINÉTICA
administración: oral y parenteral.
Comienzo de acción: antes de los 30
minutos. Duración de acción corta.
Alta unión a proteínas plasmáticas.
Metabolismo hepático parcial.
Secretados activamente en TP.
Eliminados por orina.
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
EFECTO CARDIOVASCULAR
1. Aumento dela capacitancia venosa.
2. Efecto diurético.
INHIBEN LA REABSORCIÓN DE CA++ Y MG++
RETENCIÓN DE ÁCIDO ÚRICO
1. La disminución de la volemia.
2. Competencia entre el diurético de asa y el
ácido úrico por el mecanismo secretor de
ácidos débiles en el TP.
ESTIMULAN LA LIBERACIÓN DE RENINA
1. Interfieren el transporte de ClNa por la
mácula densa.
2. Activación refleja del simpático y
estimulación de...