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Farmacología clínica de los fármacos antiarrítmicos
FARMACOLOGIA CARDIOVASCULAR
La ppal causa de muerte en España son las patologías cardiovasculares:
-Arritmias
-Insuficiencias cardiacas
-Cardiopatía isquémica coronaria
-HTA
INTRODUCCION
Cuando sacamos el corazón del interior de un organismo, y le aportamos los nutrientes necesarios, este sigue latiendo pq tiene estimulo propio, que sedenomina actividad marcapasos (del nódulo sinusal). Por tanto el marcapasos se pone cuando el nódulo sinusal no funciona.
Esta capacidad de automatismo tb reside en el nódulo auriculo ventricular y red de conducción de Hiss-Purkinje, que funcionan de forma contráctil. Por tanto a groso modo podemos decir que hay dos tipos de células en el corazón:
Células que generan automatismo y conducción (no tienenprot. Contráctiles)
Cardiomiocitos (tienen actividad contráctil, actina y miosina)
¿Qué necesitamos para que se produzca?
Las células han de tener capacidad de depolarizacion automática. Los canales iónicos permiten el paso de de iones, pudiendo mantener así el potencial de reposo (diferencia de potencial entre el exterior-interior celular en reposo), aunque tb pueden hacer cambios en esepotencial, lo que se denomina potencial de acción. Los iones se mueven en función del gradiente electroquímico.
Funciones de los canales iónicos
Potencial de reposo
Generar y propagar el impulso eléctrico en los tejidos
Propiedades:
Selectividad iónica
Conductancia
Apertura

Potencial de acción ventricular:

4

0despolarización (↑potencial de membrana). Relacionado con el ↑de la permeabilidad al Na(corrientes de Na). Si bloqueamos estos canales de Na no se produce la despolarización. Por ello los fmcos que bloquean c. de Na pueden ser tóxicos.
1Hay una corriente de K+: parte del K sale y se repolariza un poco repolarización transitoria y parcial.
2Fase de meseta (300-400 msg). Entrada de Ca2+extracelular al interior (corrientes de Ca2+). Potencial ≈≈-40 mV.
En esta fase se producecontracción muscular: acoplamiento, excitación, contracción. El ↑de Ca favorece el acoplamiento y contracción de miosina sístole. Si bloqueamos los canales ce Ca o hay hipocalcemia hay riesgo de parada.
3Repolarización células por apertura de canales de K (el K intra. sale llevándose q+,quedando la célula electronegativa). En el interior la célula esta cargada de Na y Ca.
Estas bombas consumen muchoATP. Si bloqueamos los canales de K no habría repolarización, se prolongaría la fase 2.
Si no hay ATP la celula queda despolarizada.
Si se bloquean parcialmente los canales de K se alarga el periodo refractario (espacio de tiempo que aunque se aplique un estimulo no pasa nada en las células)
4corrientes de entrada y salida que determinan que se mantenga el potencial de acción en unas células si,y en otras no.
automatismo: capacidad de las células para alcanzar su umbral de excitabilidad (autoexitarse) Ej. Purkinje.
Hay diferencias entre los potenciales de acción:
los miocitos tienen una fase IV isoelectrica (plana), es decir, no tienen automatismo, por lo que necesitan un estimulo para alcanzar el umbral. El resto igual que Purkinje.
Las células del nódulo sinusal tienen suprimida lafase 0 del potencial de acción, es decir, no hay I Na+ por lo que su pot de acción es calcio dependiente.
Tienen automatismo células marcapasos




Si se bloquea el nódulo sinusal actúan de marcapasos las células del nódulo auriculo ventricular. Si se bloquea el nódulo auriculoventricular actuarían las f de Purkinje soluciónmarcapasos

FARMACOS ANTIARRITMICOS
Arritmia: cualquierttorno en el ritmo normal del corazón.
Onda P: despolarización auricular
Complejo QRS: despolarización ventricular
PR: tiempo que tarda en pasar el estimulo

Un fármaco que bloquee canales de Na (fase 0I Na) el complejo QRS se ensancha. Uno que bloquee canales de K (repolarización = fase III) onda T retrasada = se alarga intervalo QT.

TIPOS DE ARRITMIA
Onda p + QRS: ritmo sinusal
Taquicardia:...