01

URGENCIAS ENDOCRINAS
DIABETES MELLITUS 1
Dra. Andrea Gleisner E.
Profesor Asociado Pediatría
Universidad de Concepción

Diabetes mellitus 1
• Etiología
• Diagnóstico
• Complicaciones agudas
– Cetoacidosis
– Hipoglicemia

Células Beta páncreas (% del máx)

Evolución natural DM tipo 1
140
120
100
80

Predisposición genética
Alteración inmunológica
Liberación normal de insulina
Disminuciónprogresiva de
la liberación de imsulina

60

Diabetes clínica

40

Luna de miel

20
0
Tiempo (años)

Differential Roles of
Risk Loci in the
Pathogenesis of Type 1
Diabetes.

Genes que  células autoreactivas
Genes que modifican función autoinmune
Genes que interfieren con la regulación autoinmune
Genes que alteran la sobrevida celulas β

Genetics of Type 1A DiabetesMechanisms of Disease:
PatrickConcannon, Stephen S Rich, Gerald T Nepom.
NEJM. Boston:
Apr 16, 2009. Vol. 360, Iss. 16; pg. 1646

Etiología DM1
En el 90% es autoinmune, lo
que se determina por la
presencia de anticuerpos
 anti-islotes ICA
 anti GAD
 anti-insulina
IAA
Un 10% de los casos son
idiopáticos.

¿Qué tipo de diabetes?
DM tipo 1

DM tipo2

Insulinodependiente

Insulinoresistencia

Niño ó adolescente

Adolescente

Sinantec. Familiar

Antec. DM y/o Ob

Delgado o sobrepeso

Sobrepeso - Obeso
Acantosis nigricans

Etnia caucásica

HispanosAfroamericanos

Diagnóstico de DM tipo 1
Cuadro clínico clásico de rápida evolución y con
marcada hiperglicemia
Polidipsia
Poliuria nocturna
Enuresis secundaria
Baja de peso
¿Su hijo duerme bien?
Polifagia-Anorexia
Decaimiento
Dolor abdominal
Náuseas y/ o vómitos

CetoacidosisSíntomas y síntomas DKA
• Poliuria, polidipsia

• Aliento a cetonas

– Enuresis

• Deshidratación
– Taquicardia
– Hipotensión

• Dolor abdominal
– Nausea
– Vómitos

• Respiración Kussmaul

Frecuencia de
Cetoacidosis Diabética
Al debut
• > inicidencia • (15-70%)
• > frecuencia en < 5 años
• > riesgo > deprivación
socio económico

•
•
•
•
•
•
•
•

•

Con dgto conocido
1-10% paciente/año
Malcontrol metabólico
DKA previa
Peri-puber / adolescente
Desorden psiquiátrico
Abuso sexual
Omimitir insulina
Acceso restringido a
sistema de salud
Bomba de insulina

Islotes
Langerhans

Destrucción
Célula beta

Deficiencia de insulina
↓ Utilización
↑ producción de glucosa

Estrés
Muscle

Adipocytes

Glucagón
Hígado

↑ catabolismo
proteíco

↑ Cetogenesis
↑ Gluconeogenesis,
↑ Glicogenolisis

Ácidosgrasos
↑ Lipolisis

Poliuria
Depleción de volumen
cetonuria

>180 mg/dl

Hiperglicemia
Cetoacidosis

Diagnóstico diferencial
Lactante:




sed intensa que se manifiesta por irritabilidad,
llanto, deshidratación grave
(fiebre,compromiso del sensorio, taquipnea)
hasta shock hipovolémico
Dg: SBO, BN, ITU, meningoencefalitis

Pre-escolar y escolar


Dg: ITU, enuresis, diabetes insípida

Dg (cetosis)
Abdomen agudo, Meningoencefalitis, BN

Cetoacidosis Diabética
insulina +

hormonas contrareguladoras
(glucagón, catecolaminas, cortisol
y hormona de crecimiento)

producción de glucosa por el hígado y riñon
disminución utilización periférica de glucosa

Hiperglicemia + acidosis
diuresis osmótica
deshidratación
pérdida de electrolitos

• Aumento de lipolisis

• producción de cuerpos cetónicos•

cetonemia y acidosis metabólica

Cetoacidosis Diabética
• Diagnóstico
– glicemia >200mg/dl
– pH venoso < 7,3
– Bicarbonato< 15mEq/l
– CC+ en sangre y orina

Manejo de Pacientes Pediátricos con CAD

Hidratación
Insulina

Potasio
Bicarbonato

Manejo de Pacientes Pediátricos con CAD
Hidratación

Insulina Potasio

Bicarbonato

Grado deshidratación
Severa-Shock
NaCl 0.9%
20cc/kg/hr

Leve-ModeradaNaCl 0.9%
10cc/kg/hr

Deficit y requerimientos

en 48 hrs 1500-1800cc/m²/día

Glucosa 2,5-5-10% con
Cl Na 0,45%-0,75%

Si Glicemia 250mg/dl

Mantener
Glicemia 150-200mg/dl

Hidratación

Insulina

Potasio

Bicarbonato

Grado deshidratación

EV/BIC
Severa-Shock
NaCl 0.9%
20cc/kg/hr

Leve-Moderada
NaCl 0.9%
10cc/kg/hr

Deficit y requerimientos
en 48 hrs 1500-1800cc/m²/día
Glucosa 2,5-5% con
Cl...

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