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ACTUALIZACIÓN

Arteriosclerosis.
Patogenia de la
arteriosclerosis.
Mecanismos
celulares y
moleculares
implicados en la
aterogénesis
A. Mangas Rojasa, R. Toro Cebadaa, MJ. Santi Canoby A. Barba Chacónb
a

Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz. bDepartamento de Medicina.
Universidad de Cádiz.

Introducción
Las enfermedades cardiovasculares, expresión clínica de la
arteriosclerosis, como en otros países occidentales, constituyen la primera causa de fallecimientos en España, representando el 34,1% del total de defunciones, según los datos más
recientes del InstitutoNacional de Estadística. En concreto,
las enfermedades isquémicas del corazón (infarto agudo de
miocardio y angina de pecho) encabezan la lista, con 39.400
fallecidos. Por sexos, las mujeres pierden la vida principalmente por enfermedades cerebrovasculares (21.018 muertes
en 2002) y patologías isquémicas del corazón (17.119 fallecimientos). Entre los hombres, la causa de mortalidad más frecuente siguensiendo las enfermedades isquémicas del corazón con 22.281 muertes seguidas de las enfermedades
cerebrovasculares con 14.929 fallecimientos.

Patogenia de la aterosclerosis
Hasta hace unos años han prevalecido principalmente dos teorías sobre la aterogénesis. La primera, denominada inicial17

PUNTOS CLAVE
Introducción. Las enfermedades vasculares
constituyen la primera causa de fallecimientos enEspaña, destacando entre ellas por su frecuencia
y morbimortalidad las enfermedades isquémicas
del corazón.
Patogenia de la aterosclerosis. Entre los múltiples
fenómenos implicados en la patogenia de la
aterosclerosis destaca por su importancia y
precocidad la retención y oxidación subendotelial
de las lipoproteínas ricas en colesterol, que
podrían iniciar una serie de acontecimientos que
originanla aparición de la placa aterosclerótica.

B

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Factores de riesgo. Sin duda los FRV están
directamente relacionados con el desarrollo y
evolución de la placa. Destacan por su especial
relación los FRV mayores, aunque otros como los
FRV menores y los denominados emergentes de
menor prevalencia condicionan una mayor y más
rápida evolución del proceso aterosclerótico.

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1
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Mecanismoscelulares. En la lesión
aterosclerótica participan con diferente
protagonismo distintos tipos de células. Entre
todas las células endoteliales destacan el
monocito/macrófago, los linfocitos, las células
musculares lisas y las plaquetas.

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1
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Mecanismos moleculares. El desarrollo y
posterior evolución de la lesión aterosclerótica
están estrechamente ligados a la presencia de
numerosas moléculasliberadas por las células
que participan en el proceso aterogénico.
Presentan en su conjunto, sobre todo, efectos
proagregantes, protrombótico, mitogénico y
proinflamatorio que contribuyen al crecimiento y
complicación de la placa.

•
•
W
W

mente como la hipótesis de la infiltración lipídica, propuso que
los lípidos sanguíneos en exceso infiltraban la pared arterial.
Esta teoría estaba apoyada porlos estudios epidemiológicos
y la identificación de partículas lipídicas aterogénicas. La segunda fue la hipótesis de la lesión endotelial, que proponía que
era necesaria la lesión de la superficie endotelial exponiendo
una superficie trombogénica a la cual se adherían las plaquetas. La denudación endotelial podría hacer perder también la
función de barrera de la íntima arterial, permitiendo quelas
Medicine 2005; 9(38): 2495-2505

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)

sea suficientemente grande para
medir su efecto independiente en
estudios
prospectivos3. Dentro de los...