11 PANCREATITIS

ANTECEDENTES



Principios del siglo XX Opie noto la
asociación entre la colelitiasis y
pancreatitis aguda (PA).



Finales del siglo XIX otros estudios
asocian el consumo de alcohol y PA.



1930 se establece definitivamente la
asociación de la PA con la ingesta de
alcohol.

DEFINICION
Clasificación de Atlanta Georgia
La PA se define como un proceso
inflamatorio del páncreas que puedecomprometer tejidos adyacentes y
causar disfunción de otros órganos o
sistemas corporales.

CLASIFICACION
Se subdivide en dos categorías clínicas

LEVE
(PAL)

GRAVE
(PAG)

PAL

PANCREATITIS AGUDA LEVE

Corresponde a 85-90% de los casos y
se asocia a mínima disfunción
orgánica;
en
estos
casos
la
recuperación total es la regla.

PAL
SIGNOS Y SINTOMAS
•
•
•
•
•

Dolor en hemiabdomen superior
VómitoTaquicardia
Leucocitosis
Aumento de enzimas pancreáticas

PAL
El diagnóstico es eminentemente clínico.
La mortalidad en la PAL es 10% aunque
cuando se desarrollan complicaciones
que requieren de una alta necesidad de
cuidados intensivos la mortalidad puede
representar 50% o más.

PAL complicaciones
LOCALES
Causadas por enzimas pancreáticas:
1 necrosis
2 infección
3 pseudoquiste

PALcomplicaciones
SISTEMICAS
Son las más temidas, debido a la
liberación y activación de las
enzimas pancreáticas.
A choque hipovolémico
B insuficiencia renal
C lesión pulmonar aguda

PAL
Después de la primera semana los
pacientes
mueren
por
complicaciones locales en particular
la necrosis pancreática por infección
y secundariamente por disfunción
orgánica múltiple.

PAL

ETIOLOGIA

 Enfermedad

biliar
 Efectoalcohólico
 Pancreatitis asociada a trastornos
metabólicos
 Infecciones
 Problemas vasculares
 Problemas obstructivos
 Efecto traumático directo
 idiopático

PAL

ETIOLOGIA

Casos excepcionales
Sarcoidosis
Infecciones por yersenia
Ascaris lumbricoides
Bulimia y anorexia

LA ETIOLOGIA DE LA PAL
AFECTA EL PRONOSTICO

EJEMPLOS:
1.- Asociación del alcohol, resulta en el
aumento de un númeromás
discreto de fallecimientos que la
biliar grave.
2.- la asociación al post-quirúrgico es
altamente letal.
3.- la edad es altamente significativa
con mayor riesgo en paciente senil.

PAG

PANCREATITIS AGUDA GRAVE

Es la expresión clínica del desarrollo
de necrosis pancreática.
Se asocia con:
Falla orgánica múltiple (FOM)
Necrosis
Abscesos
pseudoquistes

PAG
10-15% de todos los casos cursancon
una o más insuficiencias orgánicas
(hipoxemia, choque, IRA, STD, CID).
O pueden presentarse complicaciones
locales
(necrosis,
abscesos
o
pseudoquistes).

PAG

DIAGNOSTICO

SIGNOS Y SINTOMAS
 Dolor

abdominal importante
 Rebote
 Distensión abdominal
 Disminución de la peristalsis
 Masa epigástrica
 Signos de Gray Turner y Cullen.

PAG

DIAGNOSTICO

BIOQUIMICO
Ranson > o = 3 (cuantifica laseveridad solo
durante las primeras 48hrs.)
APACHE II > o = 8 (cuantifica la severidad
en cualquier momento.)
Hay que cuantificar siempre antes de
cualquier intervención.

PAG

DIAGNOSTICO

FALLA ORGANICA MULTIPLE FOM
 Choque

TAD < 90mmHg

 Insuficiencia

60mmHg

respiratoria PaO2 < o =

PAG

DIAGNOSTICO

SANGRADO APARATO DIGESTIVO
> 500ml EN 24 HORAS

PAG

DIAGNOSTICO

COMPLICACIONESSISTEMICAS
“CID”
Plaquetas < o = 100,000/mm3
• Fibrinógeno < 1g/L
• Ca sérico < o = 7.5mg/dl
• Productos de la degradación
fibrina > 80pg/ml
•

de

EL CURSO CLINICO DE LA
PAG SE DIVIDE EN DOS
FASES

FASE TEMPRANA O
TOXEMICA
Caracterizada por cambios bruscos y
acentuados en los líquidos
corporales.

CHOQUE
INSUFISIENCIA ORGANICA MULTIPLE

Fase temprana o toxémica
Debida al paso de enzimaspancreáticas
o otras sustancias tóxicas liberadas por el
propio proceso inflamatorio pancreático a
la
circulación
sistémica,
con
la
subsecuente activación de las diferentes
cascadas de proteasas.
Esta fase dura entre 7-10dias aprox. y
tiene un patrón hemodinámico de
hiperdinamia.

FASE TARDIA O NECROTICA

Caracterizada por una tendencia a
desarrollar
“necrosis
pancreática
infectada” por lo general varia...