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CORRELACIÓN CLÍNICO-BIOQUÍMICO EN EL INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
El infarto agudo de miocardio se produce por una necrosis del músculo cardiaco como consecuencia de una isquemia severa, esta se presenta por una oclusión coronaria aguda de origen trombótico que se produce tras la ruptura de una placa de ateroma vulnerable.1
El proceso inicia cuando una placa blanda sufre de erosión o fisuracióncomo consecuencia se expone el material subyacente constituido por lípidos, células inflamatorias tipo linfocitos, monocitos, macrófagos, musculares lisas que son activadas por tromboxano, trombina, factor tisular; lo que lleva a activación del proceso de coagulación con adhesión y agregación de plaquetas y generación de un trombo oclusivo, que provoca isquemia. 1
En el proceso de fisuración oerosión algunas citoquinas inhiben el proceso de formación de la capa fibrosa que cubre la placa ateroesclerótica haciéndola más susceptible de ruptura por la acción de enzimas generada por los macrófagos tales como metaloproteinasa del tipo de colagenasa, gelatinasa, elastasa, etc. 1 La liberación de metaloproteínas por los macrófagos degrada la matriz extracelular y destruyen la capa fibrosafacilitando la ruptura de la placa. 2
En condiciones normales, las lipoproteínas que penetran en el espacio subendotelial se devuelven a la sangre circulante por un mecanismo de transporte inverso del colesterol, en el cual participan las HDL. Cuando se produce disfunción endotelial, el aumento de la permeabilidad de la pared de los vasos origina un aumento en la penetración de las LDL en la paredvascular, que excede la posibilidad del sistema de transporte inverso del colesterol para devolverlo al torrente sanguíneo. 3


Esto origina un aumento en el período en que permanecen las lipoproteínas dentro del espacio subendotelial, donde se someten a una oxidación leve, principalmente por las células endoteliales.
Además, debido a que no existe ningún mecanismo de saturación en losmacrófagos, seguirán captando lípidos y se someterán a una sobrecarga que producirá una degeneración en ellas hasta convertirse en las denominadas células espumosas, que finalmente morirán y liberarán los lípidos que formarán el núcleo lipídico, junto con sustancias tóxicas, como enzimas, radicales libres y aniones superóxido. 3
Una placa arteriosclerótica coronaria está compuesta por un núcleolipídico, separada del lumen vascular por una cápsula de tejido fibroso o fibromuscular, que a su vez está cubierto por endotelio vascular usualmente disfuncionante.4

DIABETES tipo II

Diabetes tipo II o diabetes no insulino dependiente, se caracteriza por la presencia de resistencia a la acción de la insulina, secreción de insulina defectuosa o ambas. 4
En la región ventromedial del hipotálamo seencuentra el centro de alimentación, dicha estructura controla la cantidad de alimentos ingeridos. El centro de la alimentación que desencadena conducta de consumo de alimentos, funciona de manera crónica, pero puede ser inhibido de manera transitoria por el centro de la saciedad luego de ingerir alimentos. La cantidad de glucosa que ingresa a las células del centro de la saciedad afectadirectamente la sensación de hambre; mientras la glucosa entra a esas células, menor será la sensación de hambre y viceversa la capacidad de la glucosa para entrar a las células en el centro de la saciedad esta mediada por insulina. En diabéticos con falta relativa o absoluta de insulina, la glucosa no entra a la célula del centro de la saciedad, lo que origina falta de inhibición del centro de la saciedad,lo que origina falta de inhibición del centro de la alimentación. De este modo, esos individuos presentan polifagia a pesar de la hiperglucemia. Por tanto, los cuatro signos clásicos de la diabetes mellitus son poliuria, polidipsia, polifagia. 5

Los pacientes diabéticos poseen mayor carga de factores de riesgo cardiovascular, como la hipertensión, dislipidemia y obesidad. Además de...