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Equilibrio ácido-base.
Gasometría

Dra. Concepción Sánchez Martínez

Gases sanguíneos
 Proporciona información sobre los valores del

pH sanguíneo y las presiones parciales de
oxígeno (O2) y de bióxido de carbono (CO2).
 Se calcula automáticamente el porcentaje de

saturación de la hemoglobina por el oxígeno,
el HCO3- y el CO2 total.

Gases sanguíneos
 Trastornos de la oxigenación.
Trastornos de la depuración de CO2.
 Alteraciones del equilibrio ácido-base.

Presión arterial de oxígeno
 Sangre arterial:


Libre de productos generados por el
metabolismo celular.


Valores > de pH y p O2.

 Sangre venosa


“Mixta”



Arteria pulmonar.
Estimación de oxigenación tisular y de la función
cardiaca.

Presión arterial de oxígeno
 Oxigenación de la sangre

Difusión pasiva deoxígeno del alveolo al
capilar pulmonar.
 La mayor parte del oxígeno se une a la
hemoglobina y una parte mínima se encuentra
disuelta en el plasma.




Pa O2.
 Hipoxemia.

Mecanismos de hipoxemia
 Hipoventilación
 Trastornos de la difusión
 Desigualdad ventilación-perfusión
 Cortocircuitos de derecha a izquierda

Hipoventilación
 Ocasiona elevación de la PCO2 tisular y

disminución de la PAO2(presión alveolar de
oxígeno).
 Al aumentar FIO2, aumenta la PAO2.
 Acidosis respiratoria: elevación de la PCO2.

Hipoventilación
 Causas


Aumento PCO2:







Depresión del centro respiratorio
Trastornos neuromusculares con afección
torácica.
Alteraciones estructurales del tórax.

Disminución de la presión inspirada de
oxígeno


Grandes altitudes, sin compensación
hiperventilatoriaadecuada.

Trastornos de la difusión
 Ineficiente transferencia de gas entre

alveolo y el capilar pulmonar.
 Hipoxemia relativa.
 Ejemplo: Fibrosis pulmonar.

Desigualdad de ventilación - perfusión
 Áreas bien ventiladas y mal perfundidas.


Tromboembolismo pulmonar.

 Áreas mal ventiladas, bien perfundidas.


Afecciones del parénquima pulmonar:




Neumonía.
Atelectasias.
EPOC.Cortocircuitos de derecha a izquierda
 Paso de sangre no oxigenada de la

circulación derecha a la izquierda mediante
un proceso de desigualdad de ventilaciónperfusión.
Fístulas arterio-venosas.
 Malformaciones vasculares.
 Cortocircuitos intracardiacos.


Equlibrio ácido-base
 Producción de ácidos

Función normal del metabolismo celular
 La acidez esta determinada por la
concentración de ioneslibres de H+.


 Ácido: donador de iones H.
 Base: Receptor de iones H.

Equlibrio ácido-base
 La concentración de iones libres de H+ esta

regulada por la homeostasis entre:


Producción de ácidos, su amortiguación y su
excreción

 Concentración normal de H+ en sangre:

40 nEq/L
 Se convierten en logaritmo negativo, que nos
da el valor de pH.


pH
 pH = - log (H+)
 pH normal de 7.40será igual a 40 nEq/L de

iones H+.
Por cada 0.1 U en la disminución del pH a
partir de 7.40, multiplicar secuencialmente 40
nEq/L por 1.25.
 Por cada 0.1 U en el aumento del pH a partir
de 7.40, multiplicar secuencialmente 40 nEq/L
por 0.8.


pH
 Disminución del pH por debajo de 7.36 se

denominará acidemia.


Acidosis

 Aumento del pH por arriba de 7.44 se

denominará alcalemia.
Alcalosis

 Los límites más extremos de pH compatibles

con la vida son 6.8 y 7.8.

Acidosis metabólica
 La acidosis metabólica es la situación en la que la

generación de ácido o la destrucción de base por el
metabolismo corporal se producen a mayor velocidad
que el conjunto de mecanismos renales destinados a
eliminar el ácido del organismo.
 Es el resultado de un desequilibrio donde el elementopatológico puede ser tanto una generación excesiva
de ácido, una inadaptación renal a la producción de
ácido o una pérdida excesiva de base.

Respuesta a una sobrecarga de
ácido
 Amortiguación extracelular = HCO3-.
 Amortiguación intracelular y ósea =

proteínas, fosfatos y carbonato óseo.
Amortigua 55-60 % de una carga ácida.




El movimiento intracelular de los
hidrogeniones se asocia...