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Clasificación
Dentro del grupo C10 nos podemos encontrar varios subgrupos:
[editar] Inhibidores de la HMG CoA reductasa
Artículo principal: Estatina
Conocidas genéricamente como estatinas, son un grupo de sustancias semisintéticas y sintéticas, derivadas de los metabolitos de algunas especies de hongos (Penicillium citrinum, Aspergillus terreus y Nocardia autotrophica). Su actividad laejercen inhibiendo de forma competitiva, parcial y reversible, la 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa, enzima implicada en la biosíntesis de colesterol.
Mecanismo de acción

Vía de la HMG CoA reductasa.
Las estatinas son inhibidoras de la 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa. Esta enzima cataliza la conversión de la HMG-CoA a mevalonato, que es un metabolitoclave en la biosíntesis de colesterol. Su bloqueo se produce debido al gran parecido estructural que exhiben estos fármacos con el HMG-CoA. La afinidad de las estatinas por la enzima de 1.000 a 10.000 veces la del sustrato natural. En el esquema adjunto puede observarse el nivel de bloqueo de las estatinas así como de otras sustancias en la biosíntesis del colesterol.
La reacción concreta sería:En la que una molécula de HMG-CoA se reduce mediante la actuación de la HMG-CoA reductasa y la coenzima NADPH dando como resultado Mevalonato y CoA.
El bloqueo de la síntesis hepática del colesterol produce una activación de las proteínas reguladoras SREBP, que activan la transcripción de proteínas y, por tanto, producen una mayor expresión del gen del receptor de LDL y un aumento en lacantidad de receptores funcionales en el hepatocito.[2]
Por otra parte, se ha demostrado que las estatinas también producen la inhibición del antígeno 1 asociado con la función de los linfocitos (LFA-1:lymphocyte function-associated antigen-1).[3] La LFA-1 es una glucoproteína de la familia de las integrinas expresada por la superficie de los leucocitos. Cuando la LFA-1 es activada por determinadosreceptores, se une a la molécula de adhesión intracelular-1 (ICAM-1 o CD 54) y estimula la extravasación de los leucocitos y la activación de los linfocitos T. Esto significa que la LFA-1 es un agente proinflamatorio y que su inhibición es beneficiosa en procesos como la artritis reumatoidea y el rechazo de homoinjertos. Se demostró que las estatinas y, en especial, la lovastatina, se unen a un sitiodel dominio de LFA-1, actualmente designado sitio de lovastatina. Este es el mecanismo molecular mediante el cual la lovastatina, la simvastatina y, en menor grado otras estatinas, inhiben la LFA-1.[4] Se trataría de uno de los mecanismos antiinflamatorios y, por ende, antiaterogénicos que poseen las estatinas.
El siguiente diagrama explica gráficamente los mecanismos por los cuales las estatinasejercen sus efectos benéficos sobre los niveles de colesterol y las patologías asociadas.

Mecanismo de acción y acciones farmacológicas: los efectos hipolipemiantes requieren dosis muchas más altas que las usadas como vitamina. Es el medicamento hipolipemiante que mayor aumento causa de las HDL-C (30-40 %). Disminuye los triglicéridos en 35-45 % (tan efectivo como los fibratos y menos que lasestatinas) y las LDL-C por 25-30 %. Único hipolipemiante que reduce los niveles de Lp(a) significativamente, alrededor de 40 %.
Mecanismo de acción: en el adipocito inhiben la lipólisis de triglicéridos por la hormona lipasa sensible, lo cual reduce el transporte de ácidos grasos al hígado y disminuye la síntesis hepática de triglicéridos. Sus efectos sobre la lipólisis se deben a un bloqueo dela enzima adenilciclasa. En el hígado reduce la síntesis de triglicéridos por inhibición de la formación y la esterificación de ácidos grasos, efecto que incrementa la degradación apoB. Estos efectos sobre los triglicéridos disminuyen la producción de las VLDL-C, lo cual influye para la reducción de las LDL-C. También aumentan el aclaramiento de los quilomicrones y VLDL-C. Reducen el metabolismo...