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1. Generalidades del agente
• Taxonomia
• descripción del patógeno
• genética y factores de virulencia
2. Epidemiología (frecuencia como agente de infección, microbiota, mecanismos de transmisión, población afectada por el agente, etc)
3. Infecciones que produce
4. Diagnóstico microbiológico
• Muestras útiles a solicitar (mencionar aspectos relevantes de toma de muestra: transporte,conservación, solicitudes especiales como búsqueda de agente específicos, métodos moleculares disponibles, etc) Mencionar sensibilidad y especificidad de las muestras estudiadas según agente, duración del estudio y resultados de susceptibilidad
• Identificación del agente en el laboratorio: Cultivos
• Exámenes de uso por el microbiólogo para su identificación en el laboratorio
• Biología molecular5. Susceptibilidad antimicrobiana (tanto en antibióticos que se usan en su tratamiento como en antibióticos que si bien no se usan en clínica son un patrón característico)
6. Prevención

Quimiotaxis. Se define como la capacidad que tienen las bacterias de moverse hacia una fuente de nutrimentos. Las superficies mucosas están protegidas de la colonización bacteriana debido a que están siendobañadas constantemente con líquido y presentan movimiento rápido. En tales casos, la bacteria móvil se dirige hacia la membrana mucosa, teniendo mayor posibilidad de contactar la superficie mucosa, a diferencia de las bacterias inmóviles que carecen de esta capacidad, apoyando esta idea se tiene que muchas de las bacterias que colonizan el intestino delgado y la vejiga son móviles. 

Proteasacontra IgA secretora. La viscosidad de la mucina es causada en parte por las moléculas de inmunoglobulina secretoria A (sIgA) que se unen simultáneamente a antígenos bacterianos vía sus sitios de unión al antígeno y la interacción con la mucina por medio de sus porciones Fc. Una estrategia bacteriana que es designada para evitar ser atrapada en la capa de mucina es la producción de una enzimaextracelular que rompe la IgA humana en la región de la bisagra. Este rompimiento separa la parte de la sIgA que se une a la bacteria de la parte que interactúa con la mucina. La importancia de que ciertos géneros bacterianos produzcan esta proteasa de sIgA radica en que dichas bacterias pueden colonizar las superficies mucosas con mayor facilidad que aquellas que no producen la proteasa de sIgA. 

Mecanismos de captación de fierro. El hierro es un factor importante para el crecimiento de la mayoría de las bacterias. El mejor mecanismo por medio del cual las bacterias captan fierro son los sideróforos, los cuales son compuestos de bajo peso molecular que quelan (atrapan) fierro con alta afinidad. Existen tres tipos principales de sideróforos: catecoles, hidroxamatos y un tercero que es unacombinación de ambos. Los sideróforos son producidos por la bacteria y excretados al medio en el cual se unen al fierro y el complejo sideróforo-fierro se une a receptores para sideróforo en la superficie bacteriana, una vez que se ha internalizado el complejo sideróforo-fierro, éste es roto para que libere el fierro en el interior de la bacteria. Algunas bacterias no solo producen sus propiossideróforos sino también producen receptores capaces de unir sideróforos producidos por otras bacterias.


Cápsula. La cápsula es una red de polímeros que cubre la superficie de una bacteria. La mayoría de las cápsulas están compuestas de polisacáridos. Si el polisacárido forma una capa homogénea y uniforme alrededor del cuerpo bacteriano se le llama cápsula y si solo forma una red de trabéculas o unamalla alrededor de la bacteria se le llama glucocalix. El papel de la cápsula bacteriana es proteger a la bacteria de la respuesta inflamatoria del hospedero, esto es, activación del complemento y muerte mediada por fagocitosis. La cápsula por si misma es menos probable que sea opsonizada por C3b y la bacteria puede no ser ingerida por los fagocitos. La cápsula constituye el llamado antígeno K...