12PB 3m 3

  Bernardo R. Japón  

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TEMA 3: GENÉTICA DE LA
CONDUCTA
3.1 CONCEPTO DE LA GENÉTICA DE LA CONDUCTA
Lo difícil de este caso es definir el fenotipo, pues la conducta es algo continuo, variable y difícil 
de definir objetivamente.  
Galton, fundador de la Genética de la Conducta, demostró que la inteligencia humana tiene una base genética: el grado de eminencia intelectual de los familiares masculinos de 
personajes eminentes era más probable cuanto mayor era el grado de parentesco familiar. 
Objetivo: explicar cómo y cuánto influyen los genes (genotipo) sobre la conducta (fenotipo) 
Conceptos: 
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Rasgo monogenético o mendeliano: un único gen involucrado 
Herencia poligénica: es lo más normal: rasgo conductual influido por varios genes Lo normal es que las diferencias fenotípicas entre individuos sean cuantitativas: los 
rasgos cuantitativos suelen ser poligénicos 

Asume como propios los postulados y datos de la genética mendeliana, de la genética 
molecular y de la teoría sintética de la evolución. 

3.2 GENÉTICA MENDELIANA DE LA CONDUCTA
3.2.1 Conducta humana
Fenilcetonuria: retraso mental debido a un defecto monogénico. Sin recibir ningún tipo de tratamiento temprano tienen un CI inferior a 50. Esto se debe a un alelo recesivo de un gen 
ubicado en el cromosoma 12. Se previene con una dieta carente de fenilalanina mantenida 
hasta después de la adolescencia. 
Síndrome de X frágil: defecto monogénico asociado a una discapacidad psíquica. Es la segunda 
causa de discapacidad psíquica moderada en varones, sólo por detrás del síndrome de Down. Es dos veces más frecuente en hombres que en mujeres ya que se trata una alteración 
genética asociada al cromosoma X (enfermedad genética ligada al sexo). 
Es difícil establecer la relación directa entre un gen y un rasgo conductual definido porque: 
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La conducta suele estar muy influida por el ambiente 
Es habitual el pleitropismo:  cada gen influya sobre la expresión de otros genes Casos de caracteres mendelianos o monogénicos: 

 

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OBESIDAD. Tres  tipos: 
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Gen responsable de la producción de leptina, hormona que regula la ingesta actuando 
sobre receptores hipotalámicos: potencia la señal de saciedad y reduce el valor 
hedónico de la comida. La mutación consiste en una deleción de guanina en la posición 133 que da lugar a una leptina fisiológicamente inactiva. 
Alelo mutante en el gen que codifica el receptor neuronal de leptina: mutación que 
determina un truncamiento de la proteína receptora que anula su funcionalidad. 
Gen que codifica el receptor de melanocortina MCR4: mutaciones que deterioran su 
funcionalidad van acompañadas en los sujetos portadores de hiperfagia y obesidad, aunque no tan importantes como en los casos descritos relacionados con la leptina. 

LENGUAJE. Mutación sin sentido en el gen FOXP2: alteración de capacidades lingüísticas y 
dificultades motoras orofaciales (dispraxia facial).  Es un gen muy conservado 
filogenéticamente y ha sufrido una evolución muy rápida muy tardíamente (solo 3 
sustituciones de aminoácidos de la proteína difieren entre ratones y humanos y 1 entre primates y ratones).  Ha sufrido una fuerte selección positiva en la especie humana. Tiene 
pocas variantes y son muy negativas. 
MODELOS ANIMALES. El fenotipo se define operativamente. Lo más que podemos afirmar es 
que ese gen es factor necesario para la presencia de ese fenotipo en ese contexto. 
Narcolepsia. Trastorno relacionado con el sueño, se manifiesta con cataplejía (pérdida de tono muscular y equilibrio). Mediante crianza selectiva de perros se demostró que la causa es un 
alelo recesivo: mutación del gen que codifica la hipocretina (neurotransmisor en el hipotálamo 
que regula los niveles de alerta o vigilancia). 

3.2.2 Genética Mendeliana de la Conducta: Base Neurobiológica
El exceso o carencia de cada uno de los neurotransmisores suele relacionarse con alteraciones ...