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Páginas: 12 (2857 palabras)
Publicado: 21 de abril de 2015
Alteraciones enzimáticas en el infarto agudo de miocardio
C. García Quero, C. Fernández-Golfín Lobán,
V. M. Gracia Lorenzo y F. García Gallego
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. España.
E
l dolor torácico es una de las principales causas de consulta
médica, especialmente en los servicios de urgencia de los hospitales. Entre el 5 y el 20% de los pacientes que acuden a unservicio de urgencia es por dolor torácico. El 50% aproximadamente de
estos pacientes es orientado como cuadro clínico sugerente de síndrome coronario agudo (SCA); no obstante, este diagnóstico se
confirma finalmente en menos de la mitad de estos pacientes6,7.
Por otra parte, una proporción no despreciable de casos diagnosticados de dolor torácico no cardíaco lo son realmente, y pueden
originardemandas judiciales.
El dolor torácico puede deberse a múltiples causas (tabla I), lo
cual dificulta una valoración inicial. Aunque en un primer momento no se llegue a un diagnóstico definitivo, se debe procurar excluir
aquellas causas que supongan un riesgo vital a corto plazo, siendo
todo esto posible en la mayoría de los casos mediante la realización
de una buena historia clínica y exploraciónfísica cuidadosa, apoyadas en radiografía de tórax, ECG y bioquímica sanguínea.
Aunque en el infarto agudo de miocardio (IAM) no siempre existe dolor torácico, es el síntoma más frecuente, sin embargo debe ir
siempre acompañado de isquemia y necrosis miocárdica. La evidencia de isquemia y necrosis se consigue en muchos casos con la simple realización de un ECG, pero en los casos de ECG sinalteraciones claras o de difícil interpretación por IAM previo o por alteraciones periféricas de la conducción, es preciso realizar determinaciones
de marcadores de necrosis miocárdica para conseguir el diagnóstico.
El tratamiento de los pacientes que acuden a urgencias con un
dolor torácico sugestivo de insuficiencia coronaria aguda plantea
un importante problema asistencial, no sólo por el número deconsultas que determina, sino además por la necesidad de diagnosticar
y tomar decisiones rápidamente, con el fin de reducir la morbimortalidad de los SCA, por un lado, y evitar simultáneamente ingresos innecesarios, por otro.
TABLA I Causas de dolor torácico
Cardiovasculares isquémicas:
Enfermedad coronaria
Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
Estenosis aórtica
Otras
Cardiovasculares noisquémicas:
Aneurisma disecante de aorta
Pericarditis, miocardiopatías
Prolapso de válvula mitral
Pleuropulmonares:
Tromboembolia pulmonar
Pleuritis, neumonías, traqueobronquitis
Neumotórax, tumores pleurales
Procesos mediastínicos: tumores, inflamaciones, etc.
Digestivas:
Reflujo gastroesofágico, espasmo difuso esofágico
Ulcus péptico, cólico biliar, pancreatitis
Otras
Neuromusculosqueléticas:Costocondritis, síndrome de Tietze
Cervicoartrosis, radiculopatías, contracturas musculares
Fracturas y tumores óseos
Fase prevesicular del herpes zoster
Emocional
– Aparición rápida en sangre tras el inicio del daño miocárdico.
– Relación directa entre extensión del daño miocárdico y nivel
del marcador en sangre periférica.
– Tiempo de persistencia en sangre periférica suficiente para
establecer undiagnóstico.
– Técnica de determinación rápida, fácil y barata.
Ninguno de los marcadores conocidos actualmente cumple la
totalidad de las condiciones antes citadas7. Los marcadores más
utilizados en la valoración diagnóstica y pronóstica temprana del
daño miocárdico isquémico son: a) la mioglobina; b) la creatinfosfocinasa (CK) y sus diversas fracciones (CK-MB y sus isoformas), y
c) las troponinas cardíacas(tablas II y III).
Mioglobina
MARCADORES BIOQUÍMICOS CARDÍACOS
El diagnóstico del IAM se basa en la demostración de la existencia
de necrosis miocárdica secundaria a isquemia.
Los marcadores bioquímicos cardíacos son macromoléculas intracelulares miocárdicas que pasan al intersticio y, de allí, a la linfa
y a la sangre cuando hay una pérdida de la integridad de la membrana celular. Cuando...
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