2
Páginas: 30 (7312 palabras)
Publicado: 13 de marzo de 2015
VISIÓN MODERNA DE LA
HEMOSTASIA: NUEVO MODELO
DE COAGULACIÓN
CURSO DE FORMACIÓN CONTINUADA A
DISTANCIA 2011-2012
TALLER DEL LABORATORIO CLÍNICO
Nº 2
I.S.S.N.- 1988-7469
Título: Taller del Laboratorio Clínico
Editor: Asociación Española de Biopatología Médica
Maquetación: AEBM
Fecha de Distribución: diciembre de 2011
Visión moderna de la hemostasia: nuevo
modelo de coagulación
Eva MenéndezAlonso.- Residente de Bioquímica Clínica, Shaila
Rubio Arias.- Residente de Análisis Clínicos, Mª Teresa Sánchez
Calvin.- FEA de Análisis Clínicos. Hospital Universitario 12 de
Octubre. Madrid.
1. INTRODUCCIÓN
La hemostasia permite que la sangre circule libremente por los vasos sanguíneos
y cuando existe una lesión, inicia una serie de mecanismos fisiológicos que conducen
a la formación del trombohemostático, a reparar el daño y finalmente disolver el
coágulo representando el cese fisiológico de la hemorragia.
El sistema de coagulación junto a los mecanismos de retroalimentación asegura la
eficacia hemostática, mientras que el sistema fibrinolítico actúa como regulador del
sistema de la coagulación, eliminando la fibrina no necesaria para la hemostasia.
La hemostasia siempre depende delequilibrio entre ambos sistemas, este
equilibrio es perfecto en las personas sanas. Si hay un déficit de los factores de
coagulación o si el potencial fibrinolítico sobrepasa el de coagulación, se producirá
una hemorragia. Al contrario, si el potencial de coagulación sobrepasa al fibrinolítico
o se produce una disminución de los factores de inhibición de la coagulación se
producirá una trombosis.Las superficies celulares, plaquetas, células endoteliales, fibroblastos y monocitos
principalmente, juegan un papel muy importante dentro de la coagulación sanguínea.
Desempeñan dos acciones básicas en la hemostasia. Por una parte proporcionan los
factores esenciales que normalmente no están presentes en el plasma y por otra
584
proveen una superficie para el ensamblaje de los complejosenzima-cofactor y su
interacción con los sustratos para formar el coágulo de fibrina.
El sistema de la hemostasia se divide en dos mecanismos de respuesta
principales: la hemostasia primaria, donde se lleva a cabo fundamentalmente la
interacción entre el endotelio y la plaqueta; y la hemostasia secundaria o coagulación
donde participan los factores de coagulación que interaccionan sobre una superficiecatalítica para formar una red de fibrina y posteriormente formar el coágulo
sanguíneo (1).
2. HEMOSTASIA PRIMARIA
Tiene lugar a los pocos segundos de producirse una lesión vascular. La
interacción de las plaquetas y la pared vascular juegan un papel esencial para
detener la salida de la sangre en capilares, arteriolas pequeñas y vénulas.
Las plaquetas son participantes esenciales en el proceso de lahemostasia
primaria.
Son
pequeñas
células
discoides
anucleadas,
procedentes
de
la
fragmentación del megacariocito. A pesar de carecer de núcleo, estas células
contienen muchos componentes estructurales, metabólicos y de señalización propios
de las células nucleadas. Incluso debido a su participación en diversos procesos
fisiológicos y su accesibilidad, han servido como modelo de estudioen biología
molecular.
Las plaquetas, que normalmente circulan en forma inactiva, se adhieren a la
pared del vaso dañado, segregando el contenido de sus gránulos e interaccionando
con otras plaquetas, formando la base del tapón hemostático. Por otro lado, las
plaquetas participan en la activación del sistema de la coagulación proporcionando la
superficie sobre la cual se van a ensamblar loscomplejos que intervienen en esta
fase (2).
585
La formación del tapón hemostático se produce por una serie de mecanismos:
Adhesión de la plaqueta al subendotelio vascular dañado (interviene el factor
Von Willebrand)
Agregación plaquetaria primaria al activarse el receptor glucoproteico IIb/IIIa
y permitir así la unión de las plaquetas
Liberación
de
compuestos
intraplaquetarios
que...
HEMOSTASIA: NUEVO MODELO
DE COAGULACIÓN
CURSO DE FORMACIÓN CONTINUADA A
DISTANCIA 2011-2012
TALLER DEL LABORATORIO CLÍNICO
Nº 2
I.S.S.N.- 1988-7469
Título: Taller del Laboratorio Clínico
Editor: Asociación Española de Biopatología Médica
Maquetación: AEBM
Fecha de Distribución: diciembre de 2011
Visión moderna de la hemostasia: nuevo
modelo de coagulación
Eva MenéndezAlonso.- Residente de Bioquímica Clínica, Shaila
Rubio Arias.- Residente de Análisis Clínicos, Mª Teresa Sánchez
Calvin.- FEA de Análisis Clínicos. Hospital Universitario 12 de
Octubre. Madrid.
1. INTRODUCCIÓN
La hemostasia permite que la sangre circule libremente por los vasos sanguíneos
y cuando existe una lesión, inicia una serie de mecanismos fisiológicos que conducen
a la formación del trombohemostático, a reparar el daño y finalmente disolver el
coágulo representando el cese fisiológico de la hemorragia.
El sistema de coagulación junto a los mecanismos de retroalimentación asegura la
eficacia hemostática, mientras que el sistema fibrinolítico actúa como regulador del
sistema de la coagulación, eliminando la fibrina no necesaria para la hemostasia.
La hemostasia siempre depende delequilibrio entre ambos sistemas, este
equilibrio es perfecto en las personas sanas. Si hay un déficit de los factores de
coagulación o si el potencial fibrinolítico sobrepasa el de coagulación, se producirá
una hemorragia. Al contrario, si el potencial de coagulación sobrepasa al fibrinolítico
o se produce una disminución de los factores de inhibición de la coagulación se
producirá una trombosis.Las superficies celulares, plaquetas, células endoteliales, fibroblastos y monocitos
principalmente, juegan un papel muy importante dentro de la coagulación sanguínea.
Desempeñan dos acciones básicas en la hemostasia. Por una parte proporcionan los
factores esenciales que normalmente no están presentes en el plasma y por otra
584
proveen una superficie para el ensamblaje de los complejosenzima-cofactor y su
interacción con los sustratos para formar el coágulo de fibrina.
El sistema de la hemostasia se divide en dos mecanismos de respuesta
principales: la hemostasia primaria, donde se lleva a cabo fundamentalmente la
interacción entre el endotelio y la plaqueta; y la hemostasia secundaria o coagulación
donde participan los factores de coagulación que interaccionan sobre una superficiecatalítica para formar una red de fibrina y posteriormente formar el coágulo
sanguíneo (1).
2. HEMOSTASIA PRIMARIA
Tiene lugar a los pocos segundos de producirse una lesión vascular. La
interacción de las plaquetas y la pared vascular juegan un papel esencial para
detener la salida de la sangre en capilares, arteriolas pequeñas y vénulas.
Las plaquetas son participantes esenciales en el proceso de lahemostasia
primaria.
Son
pequeñas
células
discoides
anucleadas,
procedentes
de
la
fragmentación del megacariocito. A pesar de carecer de núcleo, estas células
contienen muchos componentes estructurales, metabólicos y de señalización propios
de las células nucleadas. Incluso debido a su participación en diversos procesos
fisiológicos y su accesibilidad, han servido como modelo de estudioen biología
molecular.
Las plaquetas, que normalmente circulan en forma inactiva, se adhieren a la
pared del vaso dañado, segregando el contenido de sus gránulos e interaccionando
con otras plaquetas, formando la base del tapón hemostático. Por otro lado, las
plaquetas participan en la activación del sistema de la coagulación proporcionando la
superficie sobre la cual se van a ensamblar loscomplejos que intervienen en esta
fase (2).
585
La formación del tapón hemostático se produce por una serie de mecanismos:
Adhesión de la plaqueta al subendotelio vascular dañado (interviene el factor
Von Willebrand)
Agregación plaquetaria primaria al activarse el receptor glucoproteico IIb/IIIa
y permitir así la unión de las plaquetas
Liberación
de
compuestos
intraplaquetarios
que...
Leer documento completo
Regístrate para leer el documento completo.