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Estudio de la PROTEINURIA

José Ignacio Tortuero Posada
R1 Análisis Clínicos
Hospital Universitario Príncipe de Asturias

Proteinuria : Fisiología
99% de las proteínas filtradas del plasma
son reabsorbidas en TCP (endocitosis) que
las traslada a los lisosomas donde son
hidrolizadas a aminoácidos, que luego
retornan a la circulación sanguínea
 En la orina solo: 5 -30 mg de albúmina
Aumenta conejercicio, fiebre o embarazo
normal (hasta 300 mg/d)






Proteína de Tamm-Horsfall : glicoproteina
secretada fundamentalmente en las cel.
tubulares del asa de Henle (10-60 mg/d) y
es el principal constituyente del los
cilindros urinarios
Otras proteínas y enzimas secretadas a lo
largo de la nefrona constituyen una
fracción muy pequeña de la proteinuria
normal

Proteinuria fisiológica
<0,2g/24 h

Filtración

MBG
Reabsorción

Albúmina
α1 Glicoproteina ácida

Proteinuria en situaciones
especiales


Puede ser dividida en 3 categorias:
a.Proteinuria transitoria: Es reversible, no implica
enf.Renal
Causas: ejercicio intenso, fiebre, convulsiones, IC
Patogénesis: Aumento de la permeabilidad
glomerular provocado por Angiotensina II y NEP
b. Proteinuria ortostática :generalmenteadolescentes ,proteinuria en posición erguida y
desaparece en decúbito (recogida de 2 orinas de
12h) <1gr/d
c. Proteinuria aislada: <2gr/d . Alteraciones
sedimento: cilindros granulosos o células. Requiere
seguimiento

Proteinuria Patológica
MICROALBUMINURIA








En diabéticos mal controlados y desaparece con
el control de la glucemia
Rango de excreción de Albúmina que varía entre
30 y 300 mg/ 24 h(límite normal: 5-30 mg/24h)
Predice el desarrollo de nefropatía
Útil en DM tipo 1 y 2
Predictor de Riesgo Cardiovascular





Cuantificación de la PROTEINURIA:
º Leve : 300 mg – 1 g/dia
º Moderada : 1-3,5 g/día
º Severa :> 3,5 g/día (proteinuria nefrótica)
Causas:
1. Aumento de proteínas filtradas por el
glomérulo por daño glomerular o por aumento de
la concentración plasmática de proteínasde bajo
peso molecular
2. Defectos de la reabsorción tubular
Puede ser aislada y descubierta casualmente o
reflejo de enf. sistémica o de lesión glomerular
primaria ó secundaria

Cocientes función renal
MICROALBUMINA/CREATININA (mg/gr)
- MAU/Cr < 30 negativo
- MAU/Cr 30-300 positivo (indicación IECAS o ARA
II)
- MAU/Cr > 300 proteinuria franca
PROTEINAS/CREATININA (mg/gr)
- Pr/Cr < 0,2 proteinuriafisológica u ortostática
- Pr/Cr > 0,2 proteinuria patológica.
Proteinurias de rango nefrótico
Pr/Cr > 3
*Ventaja: Medible en muestra aislada de orina
*Desventaja: Se puede infra o sobreestimar la
proteinuria según la masa muscular

Clasificación Etiológica
Proteinurias
 Glomerular
 Tubular

 Mixta
 Por

sobrecarga

Glomérulo renal








Presenta una estructura de células finas anivel
del polo vascular
Originando una capa interna o visceral de celulas
llamadas Podocitos
Pedicelos = hendiduras que se adosan contra las
paredes de los capilares
La barrera de filtración se completa con el
diafragma de la hendidura situado entre los
pedicelos de las células epiteliales podocitarias



Mesangio= celulas mesangiales y matriz
mesangial (tejido muscular modificado)
-25% de lacelularidad glomerular
-Soporte vascular
-Ayuda a regular flujo sanguíneo glomerular por
sus receptores a angiotensina II y aparato
contráctil
-Capacidad fagocítica

Proteinuria glomerular


Debido a un daño de la pared glomerular
suficiente para permitir el paso al filtrado
glomerular de moléculas de gran tamaño
- Corresponde a proteinurias transitorias,
funcionales y ortostatica o a GN
- Mayoríadebidos a DM, HTA y enfermedades
autoinmunes.
- Cantidad de proteína filtrada >1 g/d se
sobrepasa la capacidad reabsortiva
- Daño glomerular se relaciona inversamente con
el grado de selectividad de la proteinuria

Proteinuria glomerular

Filtración

MBG
Reabsorción

Proteínas de
mediano o alto PM

Albúmina
α1, α2
Β, γ

Proteinuria glomerular




Selectiva

No selectiva

 Indice selectividad...