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Páginas: 17 (4085 palabras) Publicado: 9 de abril de 2015
FISIOPATOLOGIA DE LA INFLAMACION
Durante toda la vida la lesión de distintos órganos
invariablemente ocurre, la curación y la reparación es
necesaria para la continuidad de la vida y los procesos
fisiológicos.
Después de la lesión viene un proceso de inflamación y
cicatrización o reparación.
La inflamación es usualmente una respuesta beneficiosa a la
invasión del organismo por agentes extraños oa la lesión
tisular .
………LA INFLAMACION ES LA REACCION DEL TEJIDO VIVO
VASCULARIZADO FRENTE A UNA AGRESION LOCAL……………..

Ante una agresión de cualquier etiología, se
desencadena un proceso inflamatorio mediado por
factores humorales y celulares, que intenta limitar y
reparar la lesión producida.
La inflamación localizada es una respuesta de
protección estrechamente controlada por el organismo
enel lugar de la lesión. La pérdida de este control local
o la aparición de una respuesta hiperactivada
condiciona una repuesta sistémica a veces anormal.
La defensa natural del organismo se basa en tres
elementos: barrera externa, sistemas inespecíficos, y
respuestas antígeno-específicas.

La inflamación es la respuesta inicial e inespecífica del
organismo ante estímulos mecánicos, químicos omicrobianos.
Es una respuesta rápida y ampliada, controlada humoral
y celularmente (complemento, cininas, coagulación
y cascada fibrinolítica) y desencadenada por la
activación conjunta de fagocitos y células endoteliales.
Es una respuesta beneficiosa si el proceso inflamatorio
mantiene un equilibrio entre células y mediadores.
……EL PAPEL QUE DESEMPEÑA LA INFLAMACION ES LA DE
CONTENER Y AISLAR ELFACTOR AGRESOR, DESTRUIR
MICROORGANISMOS INACTIVANDO SUS TOXINAS PARA
PERMITIR LA REPARACION TISULAR……….

A su vez la inflamación puede ser aguda y crónica

INFLAMACIÓN AGUDA.

MECANISMO DE PUESTA EN MARCHA Y FINALIZACION
Los signos que caracterizan a la inflamación son : calor,
rubor, dolor y tumor.

La inflamación aguda es un proceso que interesa
al tejido conectivo, a los vasos, y a los leucocitosde
la línea mieloide no involucrados en la inmunidad
específica.
Según Metchnikoff la inflamación es una reacción
local, frecuentemente beneficiosa, de los tejidos
vivos frente a la sustancia irritante.
…EL PROCESO INFLAMATORIO AGUDO TIENE DOS FASES:
VASCULAR Y CELULAR………….

CUANDO LA LESION OCURRE UNA GRAN CANTIDAD DE
SUSTANCIAS QUIMICAS LLAMADAS MEDIADORAS SON
LIBERADAS AL NUCLEO TISULARINFLAMATORIO
El primer cambio observado en el tejido es una nueva
categoría de moléculas (moléculas de adhesión)
en la membrana plasmática de los pequeños
vasos endoteliales.
Esas moléculas intercelulares de
adhesión (ICAM) y las moléculas de adhesión del
endotelio leucocitario (ELAM), son inducidas por
las citocinas proinflamatorias y funcionan como
receptores de los leucocitos circulantes,particularmente granulocitos.

La trombina, la interleucina (IL)-1 o el factor de
necrosis tumoral (TNF-a), inducen primero a P-selectina
(también llamada GMP-140 o CD62), y ulteriormente
la E-selectina (ELAM-1) y la ICAM-1,
estas últimas inducidas únicamente por la IL-1 y el
TNF.
La expresión de estas dos moléculas de la
membrana endotelial favorece la unión de los granulocitos
al endotelio, haciéndolerodar por su superficie.
LA REACCION INICIAL ES UN REFLEJO NEURAL QUE CAUSA
VASOCONSTRICCION TRANSITORIA, SEGUIDA DE UNA FASE DE
VASODILATACION CON AUMENTO DE FLUJO LOCAL (RUBOR Y
CALOR) CON UN AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD Y PERDIDA DE
LIQUIDO A NIVEL INTERSTICIAL DONDE SE CONCENTRAN LOS
ELEMENTOS PROINFLAMATORIOS Y AUMENTA EL CONTENIDO DE
AGUA DESDE EL PLASMA (EDEMA O TUMOR)

REACCION VASCULAR (3fases)

Los granulocitos inician rápidamente la fagocitosis
de bacterias y de detritus tisulares, y sus restos
necrosados, junto a las bacterias y detritus, forman
la sustancia denomina pus. Los pequeños vasos se
dilatan con aumento de la permeabilidad, siendo estos
cambios vasculares secundarios a la acción de
los leucocitos.
Los cambios estructurales y la dilatación de
los pequeños vasos...
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