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ASFIXIA PERINATAL

INTRODUCCION

Daño Cerebral Perinatal
Parálisis Cerebral
(PC)

Retraso Mental
(RM)

Clin Perinatol 1993;2:311-23.

INTRODUCCION
Causas:
Partos prolongados.
Instrumentales traumáticos.

Disposición de Cesárea:
Daño Cerebral Intraparto

Asfixia Perinatal

Clin Perinatol 1993;2:311-23.

INTRODUCCION
Actualmente se conocen:
Factores Genéticos.
Factores Bioquímicos.
Factores deAmbiente IU.
Confusión por la suposición incorrecta:
Hipoxia = Acidosis = Isquemia = Apgar
ASFIXIA
Clin Perinatol 1993;2:311-23.
Clin Perinatol 2002;4:571-83.

INTRODUCCION
Frecuencia de AP en lactantes de
término
1970: 1–2 x 1000 RN vivos
1990: similar, a pesar de:
Vigilancia fetal electrónica.
Amniocentesis.
USG.
Cesáreas 25%.

Clin Perinatol 1993;2:311-23.
Clin Perinatol 2002;4:571-83.INTRODUCCION
Revaloración de Criterios para
definir Asfixia Perinatal
Principales errores:
a) Utilización de una variable
de observación calificación
Apgar al minuto y a los 5’.
Clin Perinatol 1993;2:311-23.
Clin Perinatol 2002;4:571-83.

INTRODUCCION
b) Presencia de meconio en líquido
amniótico no es igual a SFA.
15–20 % trabajos de parto hay
meconio.
10% SFA.
5% Asfixia Perinatal.
Clin Perinatol1993;2:311-23.
Clin Perinatol 2002;4:571-83.

INTRODUCCION
c) Patrones de FCF
Tienen muy pocos valores de
predicción.
No deben aplicarse términos como:
Asfixia
a la vigilancia o
Hipoxia
auscultación fetal
SF
electrónica
contínua.
Clin Perinatol 1993;2:311-23.
Clin Perinatol 2002;4:571-83.

DEFINICION
Falta de O2 en el cuerpo,
causando una interrupción en la
fosforilación oxidativa, llevando
comoconsecuencia a una
disminución en el aporte de
energía (ATP).
Clin Perinatol 1993;2:311-23.
Am J Obstet Gynecol 1997:176(5):957-9.

ETIOLOGIA
5 mecanismos principales:
Trabajo de parto.
Parto.
Postparto inmediato.

Clin Perinatol 1993;2:311-23.
Am J Obstet Gynecol 1997:176(5):957-9.

ETIOLOGIA
1) Interrupción de la circulación
umbilical:
Compresión.
Acción en el cordón umbilical.
Clin Perinatol1993;2:311-23.
Am J Obstet Gynecol 1997:176(5):957-9.

ETIOLOGIA
2) Alteración del intercambio de
gases en la placenta:
Desprendimiento prematuro.
Placenta previa.
Insuficiencia placentaria.

Clin Perinatol 1993;2:311-23.
Am J Obstet Gynecol 1997:176(5):957-9.

ETIOLOGIA
3) Riego materno inadecuado de la
placenta:
Hipotensión Arterial materna.
Hipertensión Arterial.
Contracciones uterinasanormales.
Clin Perinatol 1993;2:311-23.
Am J Obstet Gynecol 1997:176(5):957-9.

ETIOLOGIA
4) Deterioro de la oxigenación
materna:
Enfermedad cardiopulmonar.
Anemia.
Clin Perinatol 1993;2:311-23.
Am J Obstet Gynecol 1997:176(5):957-9.

ETIOLOGIA

5) Incapacidad de RN para inflación
pulmonar y transición con éxito
de circulación fetal a circulación
cardiopulmonar neonatal.

Clin Perinatol 1993;2:311-23.Am J Obstet Gynecol 1997:176(5):957-9.

FISIOPATOLOGIA
Respuesta a la asfixia

Redistribución de GC fetal
Piel, Músculo Esquelético,
Vísceras (Riñón, Aparato
Digestivo,Hígado,Pulmones)

Corazón, Cerebro y
Suprarrenales.

Clin Perinatol 2002;4:571-83.
Obstet Gynecol Surv 1998;53(10):645-57.

FISIOPATOLOGIA
Efectos metabólicos:
Glucogenólisis

Lipólisis

Gluconeogénesis

Sustratos para obtenerenergía
Clin Perinatol 2002;4:571-83.
Obstet Gynecol Surv 1998;53(10):645-57.

FISIOPATOLOGIA
Liberación de -endorfinas:
- Disminución de reactividad.
- Depresión de SNC.
- Depresión de sistema cardiovascular.
- Depresión de centro respiratorio.
FR
FCF
TA
Apnea primaria
Clin Perinatol 2002;4:571-83.
Obstet Gynecol Surv 1998;53(10):645-57.

FISIOPATOLOGIA
No O2, sí glucosa:
Glucólisis AnaeróbicaAcido
láctico

ATP

Acidosis Metabólica
Clin Perinatol 2002;4:571-83.
Obstet Gynecol Surv 1998;53(10):645-57.

FISIOPATOLOGIA
Bloqueo de los sistemas
Homeostáticos:
- Bloqueo de bomba Na-K:
• Bradicardia.
• Letargia y relajación.

Na 4-5mEq

K 150mEq
(-)

Na 145 mEq

K Clin
4 mEq
Perinatol(+)
2002;4:571-83.

Obstet Gynecol Surv 1998;53(10):645-57.

FISIOPATOLOGIA
Relajación de esfínteres...