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Staphylococcus aureus

• Staphylococcus aureus
– Staphylé (racimo)
– coccus (grano), baya o uva
– aureus que signifca dorado

• S. aureus es: 

– Grampositiva
– Inmóvil
– 0.5 a 1 μm de diámetro
– coco en racimos

• Biopeliculas

• Piel o en la nariz de la gente sana
• 25% al 30% de la población está colonizada
• Causa más comune de infecciones de la piel como
granos y forúnculos
• Tambiénpueden causar infecciones graves
• ¿Cómo lo contraigo?
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Alimentos
Inmunosuprimidos
Asilos para ancianos y centros para diálisis)
Infecciones
• Heridas quirúrgicas
• Infecciones vías urinarias
• Infecciones torrente sanguíneo y neumonía.

Factores de riesgo
• Defectos en la quimiotaxis de leucocitos (Síndrome de WiskotAldrich, Síndrome de Chediak-Higashi, Síndrome de Down,...)
• Defectos en laopsonización por anticuerpos
• Defectos en la fagocitosis (enfermedad granulomatosa crónica)
• Lesiones cutáneas (quemaduras)
• Presencia de cuerpos extraños (como suturas o prótesis)
• Enfermedades crónicas  (diabetes mellitus)
• Consumo de antibióticos

Factores de virulencia
• Cápsula
– slime o cápsula mucoide 
• Capacidad de adherencia (celulas del huesped, cateteres,
injertos, protesis,etc)
• Evita ser reconocido
• Antifagocítico

• Formada por:
– Monosacáridos
– Péptidos y proteínas

• Peptidoglucano

– Compone el 50% del peso de la pared celular
– Cadenas de 10 a 12 glucanos (ácido Nacetilmurámico y N-Acetilglucosamina) unidos
por enlaces β 1,4
– Estabilizador osmótico y evita la lisis de la bacteria
por las diferencias en la concentración de sal
tipo
endotoxina y
estimula
–Actividad
la quimiotaxis de neutróflos
(formación
de abscesos).

• Acido teicoico 

– 30% del peso de la pared celular
– Polímeros de fosfato de ribitol (enlaces fosfodiéster)
– Son inmunógenos???
– Estimulan una respuesta de tipo humoral, activan el
complemento, mejoran la quimiotaxis de los leucocitos
polimorfonucleares y
activan
la
producción
de interleucina 1 (febre, neutroflia)

• Catalasade peróxido
de
hidrógeno
– Destrucción
en oxígeno y agua
– Evita la formación de radicales tóxicos (células
fagocíticas)
– Identifcación bioquímica

• Proteína A

– Acoplada al peptidoglucano o a la membrana
citoplasmática.
– Afnidad por la fracción Fc deinmunoglobulinas IgG
• Permite fjarlas por el Fc  
• Evita ser opsonizado y fagocitado.

Región fc

• Coagulasa y Hemolisina

– Activadorde protrombina (factor de agregación)
– Se une a fbrinógeno ----fbrina insoluble
– Forma depósitos donde los estaflococos pueden
agregarse (semejan plaquetas), evasión de la
respuesta inmune
– Hemolisina produce lisis de eritrocitos
– Bloquea la repolarización de la membrana
plasmática, genera contracción de la musculatura lisa
y vasoconstricción (hipertensión)

•
•

H. α
Se introduce en regioneshidrofóbicas?? de la membrana citoplasmática

•

H. β

– Eritrocitos, hepatocitos, leucocitos, miocitos (músculo liso vascular) y  plaquetas
(poros de 1 a 2 nm de diámetro)
– Desequilibrio osmótico salida de K+ y entrada de Na+ y Ca++ = lisis celular
– Es especialmente neurotóxica ya que causa la degeneración de la vaina de  mielina
– Esfngomielinasa
– Enzima termolabil
– Afnidad porla esfngomielina y lisofosfatidil colina (componentes de la membrana
citoplasmática)
• Cataliza su destrucción, toxicidad para eritrocitos,  fbroblastos, leucocitos y macrófagos

•

H. δ

•

Toxina-γ y leucocidina P-V

– Actúa como detergente en las membranas de las células blanco
– Ambas tienen actividad hemolítica. Actúan de forma similar a la toxina alfa, forma
poros con aumento de la permeabilidad de cationes,desequilibrio osmótico y lisis
celular

• Enterotoxinas

– Asociadas a intoxicaciones alimentarias
– Termorresistentes, estables 100 °C x 30 min
– Resistentes a la hidrólisis por enzimas gástricas y pancreáticas.
Se cree que su mecanismo de acción consiste en actuar como
superantígenos, con la subsecuente liberación
de citocinas responsables de los síntomas alimentarios.
– Se conocen 7 serotipos...