2010 yodo introductoio c

Yodo introductorio
Cribado neonatal de TSH: ¿es una herramienta sensible y fiable para la supervisión del estado de yodo en poblaciones?
La deficiencia de yodo es la causa más común de daño cerebral prevenible en el recién nacido. Los indicadores para evaluar el estado nutricional de yodo incluyen la excreción urinaria de yodo, tamaño de la tiroides, las concentraciones de la hormona estimulantede la tiroides (TSH) y tiroglobulina (Tg), en la sangre. La concentración de TSH neonatal se incrementa cuando el suministro de la hormona de la tiroides y el yodo de la circulación materna al feto se ha visto comprometida. La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha sugerido que cuando se utiliza un ensayo sensible en muestras recogidas 3-4 días después del nacimiento, una frecuencia <3% de lasconcentraciones de TSH> 5 mUI l-1 indica suficiencia de yodo en una población. Sin embargo, muchos estudios han intentado aplicar la frecuencia de los valores de TSH neonatal> 5 mUI l-1 para determinar el nivel de yodo de la población y los programas de intervención de control, y aunque algunos han demostrado ser exitosa, la mayoría han proporcionado datos contradictorios o incierto. Esto esdebido a los muchos problemas técnicos que permanecen sin resolver en el uso de cribado neonatal de TSH para la supervisión del estado de yodo, por lo que es dudoso como una herramienta cuantitativa sensible y confiable. Se requiere más investigación para resolver estos problemas. Mientras tanto, la OMS debe considerar la retirada de las actuales directrices para el cribado neonatal de TSH para elmonitoreo de deficiencia de yodo en la población.
Nutrición de yodo en las mujeres embarazadas y los recién nacidos
Requerimiento de yodo en el embarazo
El yodo de origen materno es esencial para el desarrollo del cerebro fetal y neonatal. A nivel de la población y a nivel mundial, la deficiencia de yodo es la principal causa de retraso mental prevenible. A nivel individual, el desarrollo del cerebroes extremadamente vulnerables incluso a grados menores de hipotiroxinemia materna secundaria a la deficiencia de yodo o enfermedad tiroidea materna. Aunque leve, clínicamente irreconocible, hipotiroxinemia puede causar graves déficit neuromotor irreversibles que prestan un niño discapacitado de por vida. La invisibilidad de la deficiencia durante el embarazo y el desarrollo neonatal hace que seaaún más peligrosa en las sociedades en desarrollo y desarrollados. A pesar de enormes esfuerzos por conquistar la deficiencia de yodo, sigue siendo un grave problema de salud pública. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que casi 2 millones de personas en todo el mundo, que comprende más de 300 millones de niños en 54 países, todavía tienen la ingesta insuficiente de yodo.
El embarazoexige un gran aumento de las necesidades de yodo principalmente para mantener el ritmo con el aumento de la producción tiroidea materno de tiroxina (T4). The pool la hormona tiroidea de la madre (principalmente T4) aumenta en promedio un 50% debido a la necesidad de saturar el aumento de la globulina fijadora de tiroxina producida por el hígado y mantener una concentración de T4 libre normal. Elaumento de la producción de T4 se ve facilitada por una mayor estimulación tiroidea de gonadotropina coriónica humana durante el embarazo temprano. Demandas adicionales en la tiroides vienen de paso de T4 de la madre al feto y aumento la degradación de la T4 por la placenta. Aclaramiento renal aumentada de yodo durante el embarazo provoca desperdicio materno de yodo y contribuye al aumento lademanda de yodo a tomar. Mientras que la tiroides fetal comienza la síntesis de la hormona tiroidea en el extremo de la primera o principios del segundo trimestre, la mayor parte de la T4 en la circulación fetal se deriva de paso materno hasta muy tarde en el embarazo. Además de la transferencia materno de T4 para el feto, también hay transferencia de yodo en la últimas semanas de gestación. Aunque...