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3. Hipernatremia
Dra. Adriana Medina Orjuela
Médica Internista. Endocrinóloga. Miembro Asociado
de la Asociación Colombiana de Endocrinología.
Bogotá.
La hipernatremia es una de las anormalidades electrolíticas
más frecuentes en pacientes hospitalizados. Se define como la
concentración de sodio sérico mayor a 145 mmol/L y, debido
a que el sodio es un soluto impermeable, está estrechamentecontrolado por la homeostasis del agua, de la vasopresina u
hormona antidiurética y el riñón, de tal forma que contribuye
a la tonicidad, induciendo movimiento del agua a través de las
membranas(44,47).
La mortalidad de la hipernatremia crónica o sostenida (48
horas) en niños es de 7 a 29% y de la aguda, de 43%. En adultos, la hipernatremia sostenida tiene una mortalidad entre 42 y
60%(44,45).Desviaciones de tan solo el 2% en la osmolaridad estimulan
mecanismos compensatorios para restaurar la normalidad. La
secreción de vasopresina está influenciada por la presión osmótica del plasma y mediada por osmorreceptores ubicados en el
hipotálamo anterolateral. Niveles bajos de osmolaridad suprimen la vasopresina y viceversa(44,47).
Un cambio en la osmolaridad plasmática de sólo 1% altera lavasopresina plasmática en un promedio de 1 pg/mL, sin embargo, la osmorregulación es muy variable entre individuos sanos.
El efecto sobre la osmorregulación con vasopresina también
depende del tipo de soluto, pues el sodio contribuye con 95% de
la presión osmótica y es el soluto más potente para estimular la
liberación de vasopresina (hormona antidiurética).
La señal que estimula el osmorreceptor es unadisminución
en el agua intracelular, inducida osmóticamente. En cuanto a la
regulación hemodinámica, la secreción de vasopresina también
se afecta por volumen, presión o ambos.
En adultos sanos, una disminución aguda de la presión sanguínea aumenta la vasopresina proporcionalmente, ya que una

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disminución mayor del 10% de la presión sanguínea es detectada por barorreceptores en las aurículascardiacas, seno carotideo y aorta, enviando señales a través del nervio vago y del
glosofaríngeo hacia el hipotálamo para estimular la secreción de
vasopresina.
Debido a que la variación de agua corporal total es de 2-3%,
la regulación de la vasopresina debe ser más ampliamente mediada por el sistema osmorregulatorio, y la intensidad de la sed
y la ingesta de agua aumentan de manera directamenteproporcional a la osmolaridad. En adultos sanos, un aumento del 2-3%
de la osmolaridad basal dispara el mecanismo de la sed(47).
En la figura 2 se observa cómo una disrupción del balance del
agua es manifestada por hiper o hiponatremia.
La hipernatremia implica una hiperosmolaridad hipertónica
y siempre causa deshidratación celular.
Figura 2. Fisiopatología: la concentración del sodio sérico y laosmolaridad están controladas por la homeostasis del agua.
Homeostasis del agua depende de

Sed

Vasopresina

Riñón

La hipernatremia, en general, puede ser causada por una
pérdida de agua neta o por una ganancia hipertónica de sodio,
siendo la primera la más común, pues la segunda se debe más
a carga accidental de sodio o intervenciones terapéuticas(46) (figura 3).
Un imbalance de agua ocurre muycomúnmente asociado a
una ingesta insuficiente del elemento y puede presentarse en
individuos previamente sanos que tienen pérdidas excesivas de
fluidos o en niños y ancianos que requieren de la ayuda de alguien para beber agua. A continuación, en la tabla 8 observamos
algunas de las principales causas de la hipernatremia hipodípsica(44,48).
En casi todos los casos de hipodipsia hay unaanormalidad
asociada a la secreción de vasopresina y esto soporta el concepto de que los osmorreceptores de vasopresina son diferentes a
los que controlan la sed, aunque están muy próximos.

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Dentro de las causas de hiponatremia hipodípsica están el
craniofaringioma que se asocia con diabetes insípida hipodípsica y otros desórdenes hipotalámicos como aumento de peso,
polifagia y alteración en la...