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Hipertensión intracraneal
David Arjona Villanueva, Raúl Borrego Domínguez, Beatriz Huidobro
Labarga, Bárbara Fernández Barrio, Alfonso Verdú Pérez
Hospital Virgen de la Salud, Toledo

INTRODUCCIÓN
La elevación de la presión intracraneal (PIC)
aparece en situaciones en los que se produce
un daño cerebral, ya sea hipóxico, metabólico, tóxico o traumático. El organismo es capaz de adaptarse ycompensar aumentos de
PIC moderados. Cuando los mecanismos de
compensación no son suficientes, el aumento de PIC puede comprometer la vida del paciente o provocar graves discapacidades neurológicas. La hipertensión intracraneal
(HTIC) es la causa más frecuente de morbimortalidad en niños con patología neuroquirúrgica. El conocimiento de la fisiología de la
PIC y un preciso enfoque terapéutico sonindispensables para disminuir la mortalidad
asociada a esta patología.

FISIOPATOLOGÍA
Concepto de PIC
El Sistema Nervioso Central (SNC) incluye
cerebro, médula espinal y la vascularización
que aporta el volumen sanguíneo que precisan. Las características físicas del SNC exigen la máxima protección posible, por lo que
se encuentran contenidos en una estructura
ósea inextensible, e inmersos en ellíquido
cefalorraquídeo (LCR). Este constituye un
sistema hidrostático cerrado que mantiene
una presión positiva supra-atmosférica. Esta
presión es la que se considera como PIC.

Los valores de PIC en condiciones normales
oscilan en un rango muy pequeño. En niños
se considera normal entre 5 y 15 mmHg.
Aunque no se conocen con exactitud todos
los factores que interviene en la PIC, se considera que tienesu origen en la interacción
entre flujo arterial y LCR, y que en su control
participan de manera muy importante el drenaje de LCR y el sistema venoso.
Fisiología del LCR
La mayor parte del LCR se produce a nivel de
los plexos coroides, dentro de los ventrículos
cerebrales. El LCR fluye a través de los ventrículos y sus comunicaciones (agujeros de
Monro y acueducto de Silvio), para finalmentesalir del IV ventrículo a través de los
agujeros de Luschka y Magendie hacia la cisterna magna. A partir de aquí el LCR va a las
diferentes cisternas de la base, sube por los espacios subaracnoideos y llega hasta la convexidad craneal, donde están en las vellosidades aracnoideas. La mayor parte del LCR se
reabsorbe en estas vellosidades aracnoideas
que se encuentran a nivel de los senos venososdurales. El mecanismo es unidireccional y
presión dependiente.
Relación de la PIC con la circulación cerebral. Oscilaciones normales de la PIC. Mecanismos de compensación.
La PIC presenta oscilaciones de forma fisiológica. Pese a dichas variaciones, la PIC se
mantiene estable dentro de un rango muy
restringido. Esto se explica por la teoría de

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Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica

Monro-Kellie, que considera el contenido
intracraneal compuesto por tres elementos:
cerebro, sangre contenida en los vasos intracranealesy, LCR. La suma de los volúmenes
de los tres compartimentos se mantiene constante, de tal forma que el aumento de uno de
ellos debe ser compensado por los otros dos.
Además de la tensión elástica de la pared arterial y de la salida de LCR hacia los senos,
existe un tercer mecanismo de amortiguación del aumento de PIC. El sistema venoso
cerebral presenta gran capacidad para dilatarse o colapsarseante cambios de presión. Si
la expansión arterial es muy grande la sangre
venosa será expulsada y compensará aumentos de PIC de forma rápida
Un último mecanismo de compensaciones es
la vasoconstricción arterial: compensa elevaciones de PIC disminuyendo el volumen intravascular, manteniendo así constante el
volumen total intracraneal.

El aumento de PIC producirá una disminución de la PPC,...