358362520 Clase Experimental 1 10 14

Repaso trastornos psiquiátricos

Esquizofrenia

¿Qué es?
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División de las funciones psíquicas
Ruptura en la integración de emoción,
pensamiento y acción
Enfermedad cerebral que daña funciones
consideradas esencialmente humanas
Primera manifestación: Adolescencia,
juventud.
Afecta a 1% de la población mundial

Síntomas positivos
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Delirios
Alucinaciones
Afectoinapropiado: fallo
en reaccionar a eventos
positivos o negativos con
emoción adecuada
Habla o pensamiento
incoherente, ilógico,
ecolalia, creencia en
fuerzas sobrenaturales,
asociaciones peculiares
entre ideas
Comportamiento raro:
hablar con rimas,
dificultad en actividades
de vida cotidiana,
catatonia

Síntomas negativos
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Aplanamiento afectivo
Reducción o ausencia de
habla (Alogia)
Retraso oausencia de
motivación (Abulia)
Anhedonia: incapacidad
de sentir placer

Diagnostico: Dos síntomas en 1 mes. Si es alucinación auditiva o delirio, puede
ser suficiente.

Clasificación
Según el DSM-IV:
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Paranoide:
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Desorganizado:
–
–

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Alucinaciones o delirios
Lenguaje y comportamiento desorganizado
Afecto aplanado o inapropiado

Catatónico
–
–

Inmovilidad motora
Adopción de posturas extrañas•

Indiferenciado

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Residual
–
–

Síntomas positivos atenuados
Mayor cantidad de síntomas negativos

Según Crow (1980):
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Tipo I:
–
–
–

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Tipo II:
–
–
–

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Síntomas positivos
Transitoria
Por perturbación neurohormonal

síntomas negativos
Persistente
Por estructura cerebral anómana

Tipo Mixto: Con ambos tipos de síntomas.

Características morfológicas
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Hipo-volumen de lacorteza frontal dorso-lateral.
Hipo-volumen y desarraigo neuronal en la
corteza del cíngulo anterior.
Hipo-volumen de la pared medial del lóbulo
temporal: amígdala e hipocampo.
Desarraigo neuronal hipocampal.
Aumento de la rodilla del cuerpo calloso.
Agrandamiento ventricular cuerno temporal.
Alteraciones en el telencéfalo basal anterior.
Lateralización izquierda de las alteraciones.Características
neuroquímicas
Vías meso-limbica-corticales:
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Hiperactividad dopaminérgica.
•
Hiperactividad serotoninérgica.
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Hiperactividad noradrenérgica.
Amino-ácidos:
* Hipoactividad glutamatérgica y GABAérgica.

Teorías sobre su etiología
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Teoría dopaminérgica.
–
–

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Sugiere una hiperactividad dopaminérgica
Apoyo de dos descubrimientos: anfetaminas,
reserpina
Dos grandes evoluciones de la teoría:
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Clorpromacina: como bloqueante de receptores
dopaminérgicos
Haloperidol: afinidad solo por el receptor dopaminérgico D2.

•

FENOTIACINAS: receptores D1, y D2. Ej: Clorpromacina.

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BUTIROFENONAS: receptores d2. Ej: Haloperidol.

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Grado en que el neuroléptico se une al receptor D2

Eficacia para suprimir síntomas esquizofrénicos

Esquizofrenia podría deberse más a una hiperactividad delos receptores D2,
más que a todos sus receptores dopaminérgicos.

•

Teoría serotoninérgica:
–

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Teoría glutamatérgica:
–
–

•

Déficit en las vías glutamatérgicas
Sugiere distribución anormal de los receptores NMDA
desde etapas tempranas

Teoría del neurodesarrollo:
–

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hiperactividad de los receptores serotoninérgicos
5HT.

Etiología se encuentra en la maduración y desarrollo
del cerebro.Durante la migración neuronal.

Teorías multi-etiológicas:
–

Factores genéticos y no genéticos durante el
desarrollo y que conducen a una conectividad
neuronal anormal.

Tratamiento farmacológico
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Neurolépticos típicos:
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–
–

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afinidad por receptores D2.
Útiles en la remisión de síntomas positivos
Efectos secundarios: rigidez, temblores, no son tan efectivos
con los síntomas negativosEj: Haloperidol.

Neurolépticos atípicos:
–
–
–
–
–

afinidad con receptores D1, D4 y 5HT.
Eficaces en la remisión de síntomas positivos y negativos
Sin efectos secundarios motrices
Generan riesgos de obesidad y diabetes
Ej: Clozapina.

Trastorno de ansiedad

¿Qué es?
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La ansiedad es el miedo crónico que se
mantiene en ausencia de una amenaza
directa. Cuando esta es tan grave que altera
el...