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TRATAMIENTO
ANTITUBERCULOSO
Mario Danilla Dávila
Hospital Loayza
HISTORIA
Se tienen evidencias de la enfermedad desde el
periodo neolítico, pre-colombino y egipcio .Los
griegos la denominaron tisis
Adquirió características de epidemia durante la
revolución industrial. En 1882 se descubre su
causa
Su incidencia fue disminuyendo paulatinamente
en EEUU y Europa no asíen países en vías de
desarrollo
Ultima década resurge como un problema
mundial por la presencia de el SIDA y la TBC
MDR
MICROBIOLOGIA
Bacilo tuberculoso:
Orden: Actynomicetales
Familia Mycobacteriaceae
Especies: tuberculosis y bovis
Reservorio humano
Aeróbico, no productor de esporas,
crecimiento lento, con características
especiales de tinción
Identificado por tinción, cultivoen medio
sólido y liquido, PCR, amplificación de ácidos
nucleicos
EPIDEMIOLOGIA
Modo de transmisión
Inhalación de partículas aerosolizadas por la
tos, estornudo, conversación
Fomites no son importantes
Riesgo de infección depende de la
infecciosidad del paciente y de la cercanía
del contacto
El esputo se negativiza a las 2 semanas de
tratamiento
EPIDEMIOLOGIA
Riesgo de hacer lainfección: Depende
básicamente del sistema inmunitario y edad
Se desarrolla habitualmente 1 o 2 años tras la
infección
Aprox 10% de las personas infectadas
desarrolla TBC activa
Otros procesos que influyen son: Infección
por VIH, neoplasias, IRC, diabetes y tto
inmunosupresor
La mortalidad a los 5 años sin tratamiento es
65%
PATOGENIA
Los bacilos alcanzan las víasrespiratorias
inferiores y son fagocitados por los macrófagos
2 a 4 semanas se activa una respuesta de lesión
tisular de tipo de hipersensibilidad retardada
que destruye los macrófagos y la activación de
macrófagos capaces de destruir y digerir bacilos
formándose la lesión granulomatosa con
reclutamiento de linfocitos
Se produce la llegada de bacilos a los ganglios
linfáticos y luego la diseminaciónhematógena
al resto de órganos y tejidos
MANIFESTACIONES CLINICAS
Tuberculosis pulmonar:
Primaria:
Frecuente en niños con deterioro de la
inmunidad
Puede quedar localizado en pulmón o
presentar diseminación hematógena
Aguda o subaguda, fiebre intermitente,
diaforesis nocturna, baja ponderal
Puede asociarse a derrame pleural,
peritonitis TBC o meningitis
MANIFESTACIONES CLINICAS
Enfermedad TB post primaria: De reactivación
o secundaria
La extensión es variable
Durante las primeras fases síntomas
inespecíficos
Luego se presenta tos, hemoptisis, dolor
toráxico, disnea. Auscultación: Hallazgos
variables
Evolución variable. Aguda por extensión
amplia (neumonía tuberculosa) o crónica
con emaciación
TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
De acuerdo al mecanismo patogénico
implicado seobservan tres grupos.
Por diseminación a través de secreciones
pulmonares infectadas a vías respiratorias
y/o tracto gastrointestinal
Por diseminación contigua
Por diseminación linfohematógena
(implica compromiso de la inmunidad)
TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
Pleural
De vías respiratorias superiores
Ganglionar
Pericárdica
Genitourinaria
Esquelética
Gastrointestinal
Miliaro diseminada
Meníngea y del SNC
DIAGNOSTICO
Microscopia para detección de BAAR
Cultivo de micobacterias
Procedimientos radiológicos
Prueba cutánea del PPD
Pruebas de sensibilidad farmacológica
Otros: Citología, bioquímica
BASES BACTERIOLÓGICAS DEL TRATAMIENTO DE
LA TUBERCULOSIS
La asociación de fármacos para
prevenir la aparición de resistencias.
La necesidad de mantenerdurante
largo tiempo la quimioterapia con el
fin de poder evitar la recidiva.
TIPOS DE POBLACIONES
BACILARES
Metabólicamente activas y en
crecimiento continuo.
Gérmenes en fase de inhibición ácida.
Gérmenes en fase de multiplicación
esporádica.
Población persistente o totalmente
durmiente.
PAUTAS TERAPÉUTICAS EN
ENFERMOS INICIALES
El mecanismo de acción
La...
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