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Páginas: 6 (1267 palabras)
Publicado: 24 de junio de 2015
ANEMIAS MACROCÍTICAS
Prof. Carla Vizcaíno
Fac. Ciencias de la Alimentación, Bioquímicas y Farmacéuticas
INTRODUCCION
ANEMIAS
Microcíticas
•
Anemia Ferropénica
•
Talasemias
Normocíticas
VCM: 82-98 fl
Macrocíticas
•
Asociada a los Procesos
Crónicos
•
Sideroblástica
•
Megaloblásticas
•
No Megaloblásticas
Megaloblásticas
Déficit de
cobalamina
Déficit de Ac.fólico
Anemias
Macrocíticas
(VCM>98fl)
No Megaloblásticas
Aplasia Medular
Alcoholismo
Tabaquismo
INTRODUCCIÓN
Macrocitosis VCM > 98 fl (VN 82-98 fl)
95% de los casos trastorno madurativo de la línea
eritropoyética (A. Megaloblástica)
5% otras causas
CAUSAS DE MACROCITOSIS NO
MEGALOBLÁSTICA
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Se caracterizan por la maduración anormal de las
tresprogenies medulares.
Existe una alteración en la síntesis de ADN: Síntesis
de ARN y proteínas normales.
Asincronía entre la maduración nuclear (defectuosa)
y citoplasmática (con Hb normal)
Eritropoyesis ineficaz
Hemólisis periférica
Causas: déficit de cobalamina y/o de folatos
Doble mecanismo
fisiopatológico
ESTRUCTURA DE COBALAMINA O VIT. B12
Anillo de Corrina con átomocentral de Co + nucleótido
benzimidazólico
Vitamina B12= cianocobalamina
COBALAMINA O VITAMINA B12
Requerimientos
diarios: 2 a 5 μg
Fuentes dietéticas: Carnes (hígado, corazón, riñón), en
menor proporción pescado (salmón, sardina) huevos y
leche.
No se destruye con la cocción
Contenido total del
organismo: 2-5 mg
Pérdidas diarias: 1.3 μg por orina, heces y
descamaciones cutáneas. ABSORCIÓN
1) Estómago: Liberación de vit B12
a partir de los alimentos por
digestión péptica.
2) Unión de vitB12 con las
proteínas Rápidas. El complejo
®-vit-B12 pasan al duodeno.
3) Duodeno: las proteasas
pancreáticas degradan la ® y
la vit B12 se une al FI, proteína
elaborada por células parietales
gástricas del fundus y del
cardias.
4) El complejo vit B12-FI llega
al ileon distal, donde sefija a
receptores específicos de la
membrana de células
epiteliales y es endocitado.
5) El complejo es internalizado y
ya en el citoplasma se libera
la vitB12 que se une a la
Transcobalamina II.
El complejo vitB12-TC II
pasa a la circulación y es
captado
por el hígado,
la medula ósea y otras
células.
TRANSPORTE Y UTILIZACIÓN
TCII:
sintetizada
en
hígado,
fija,
transportaespecíficamente y facilita la entrada a las células de la
vit. B 12.
TCI y III (cobalofilinas): sintetizada por los granulocito
neutrófilos o sus precursores granulocíticos . Fijan la Vit
B12 pero no la transportan
FUNCIONES METABÓLICAS
a)
Los que utilizan metilcobalamina (conversión de
homocisteina a metionina)
b)
Los que utilizan 5´-desoxiadenosil B12
(isomerización de metilmalonil-CoA asuccinilCoA)
LOS QUE UTILIZAN METILCOBALAMINA
(CONVERSIÓN DE HOMOCISTEINA A METIONINA)
La metionina es un precursor
de la SAM necesaria para el
mantenimiento de la mielina,
por lo tanto la disminución de
la conversión de homocisteina
en metionina, puede ser
responsable de las
complicaciones neurológicas
del déficit de cobalamina.
El déficit de vit B12 bloquea la formación de metilen THF cofactor parala
síntesis de ADN
La acumulación de homocisteína es un factor de riesgo para el desarrollo
de trombosis
LOS QUE UTILIZAN 5´-DESOXIADENOSIL B12
(ISOMERIZACIÓN DE METILMALONIL-COA A SUCCINILCOA)
Metabolismo de los folatos
AG
AG--------Propinil-CoA-------Metilmalonil-CoA-------Vit B12----Succinil.CoA
metilmalonil-CoA mutasa
El déficit de Vit B12 lleva a una acumulación de metilmalonil CoA,produciendo acidosis metabolica
ATP
DÉFICIT DE COBALAMINA: CAUSAS
Insuficiencia dietética.
Vegetarianos estrictos o veganos.
Lactantes de madres vegetarianas.
Desórdenes gástricos.
Ausencia de FI.
Anemia perniciosa (adulto y juvenil).
Anemia perniciosa congénita.
Desórdenes mixtos.
Enfermedad posgastrectomía.
Malabsorción de la cobalamina de los alimentos.
Desórdenes intestinales.
Defectos...
Prof. Carla Vizcaíno
Fac. Ciencias de la Alimentación, Bioquímicas y Farmacéuticas
INTRODUCCION
ANEMIAS
Microcíticas
•
Anemia Ferropénica
•
Talasemias
Normocíticas
VCM: 82-98 fl
Macrocíticas
•
Asociada a los Procesos
Crónicos
•
Sideroblástica
•
Megaloblásticas
•
No Megaloblásticas
Megaloblásticas
Déficit de
cobalamina
Déficit de Ac.fólico
Anemias
Macrocíticas
(VCM>98fl)
No Megaloblásticas
Aplasia Medular
Alcoholismo
Tabaquismo
INTRODUCCIÓN
Macrocitosis VCM > 98 fl (VN 82-98 fl)
95% de los casos trastorno madurativo de la línea
eritropoyética (A. Megaloblástica)
5% otras causas
CAUSAS DE MACROCITOSIS NO
MEGALOBLÁSTICA
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Se caracterizan por la maduración anormal de las
tresprogenies medulares.
Existe una alteración en la síntesis de ADN: Síntesis
de ARN y proteínas normales.
Asincronía entre la maduración nuclear (defectuosa)
y citoplasmática (con Hb normal)
Eritropoyesis ineficaz
Hemólisis periférica
Causas: déficit de cobalamina y/o de folatos
Doble mecanismo
fisiopatológico
ESTRUCTURA DE COBALAMINA O VIT. B12
Anillo de Corrina con átomocentral de Co + nucleótido
benzimidazólico
Vitamina B12= cianocobalamina
COBALAMINA O VITAMINA B12
Requerimientos
diarios: 2 a 5 μg
Fuentes dietéticas: Carnes (hígado, corazón, riñón), en
menor proporción pescado (salmón, sardina) huevos y
leche.
No se destruye con la cocción
Contenido total del
organismo: 2-5 mg
Pérdidas diarias: 1.3 μg por orina, heces y
descamaciones cutáneas. ABSORCIÓN
1) Estómago: Liberación de vit B12
a partir de los alimentos por
digestión péptica.
2) Unión de vitB12 con las
proteínas Rápidas. El complejo
®-vit-B12 pasan al duodeno.
3) Duodeno: las proteasas
pancreáticas degradan la ® y
la vit B12 se une al FI, proteína
elaborada por células parietales
gástricas del fundus y del
cardias.
4) El complejo vit B12-FI llega
al ileon distal, donde sefija a
receptores específicos de la
membrana de células
epiteliales y es endocitado.
5) El complejo es internalizado y
ya en el citoplasma se libera
la vitB12 que se une a la
Transcobalamina II.
El complejo vitB12-TC II
pasa a la circulación y es
captado
por el hígado,
la medula ósea y otras
células.
TRANSPORTE Y UTILIZACIÓN
TCII:
sintetizada
en
hígado,
fija,
transportaespecíficamente y facilita la entrada a las células de la
vit. B 12.
TCI y III (cobalofilinas): sintetizada por los granulocito
neutrófilos o sus precursores granulocíticos . Fijan la Vit
B12 pero no la transportan
FUNCIONES METABÓLICAS
a)
Los que utilizan metilcobalamina (conversión de
homocisteina a metionina)
b)
Los que utilizan 5´-desoxiadenosil B12
(isomerización de metilmalonil-CoA asuccinilCoA)
LOS QUE UTILIZAN METILCOBALAMINA
(CONVERSIÓN DE HOMOCISTEINA A METIONINA)
La metionina es un precursor
de la SAM necesaria para el
mantenimiento de la mielina,
por lo tanto la disminución de
la conversión de homocisteina
en metionina, puede ser
responsable de las
complicaciones neurológicas
del déficit de cobalamina.
El déficit de vit B12 bloquea la formación de metilen THF cofactor parala
síntesis de ADN
La acumulación de homocisteína es un factor de riesgo para el desarrollo
de trombosis
LOS QUE UTILIZAN 5´-DESOXIADENOSIL B12
(ISOMERIZACIÓN DE METILMALONIL-COA A SUCCINILCOA)
Metabolismo de los folatos
AG
AG--------Propinil-CoA-------Metilmalonil-CoA-------Vit B12----Succinil.CoA
metilmalonil-CoA mutasa
El déficit de Vit B12 lleva a una acumulación de metilmalonil CoA,produciendo acidosis metabolica
ATP
DÉFICIT DE COBALAMINA: CAUSAS
Insuficiencia dietética.
Vegetarianos estrictos o veganos.
Lactantes de madres vegetarianas.
Desórdenes gástricos.
Ausencia de FI.
Anemia perniciosa (adulto y juvenil).
Anemia perniciosa congénita.
Desórdenes mixtos.
Enfermedad posgastrectomía.
Malabsorción de la cobalamina de los alimentos.
Desórdenes intestinales.
Defectos...
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