420 2014 03 20 26 Fisiopatologia Del Nervio Periferico

TEMA 26.- FISIOPATOLOGÍA DEL NERVIO PERIFÉRICO.
Nervio periférico
- Tejido conectivo: epineuro/perineuro/endoneuro.
Se distribuye de una forma muy concreta en todos los nervios periféricos, que se distinguen entre sí en la proporción de
fibras nerviosas y sensitivas que conducen.
Según cómo esté distribuido el perineuro (si está envolviendo un solo conjunto de fibras o si hay varios fascículosenvueltos
por diferentes capas de perineuro) serán nervios monofasciculares, bifasciculares, trifasciculares… (se ve en la imagen).

- Fibra nerviosa: es un conjunto de axón + célula de Schwann. Serán fibras amielínicas o mielínicas en función de si una célula
de Schwann envuelve varios axones o sólo uno. Esto condiciona mucho la velocidad de conducción de la fibra.

Lesión nerviosa aguda
En 1850Waller empezó a estudiar nervios de conejo. Los cortaba y los miraba al
microscopio, y así veía los somas en la zona proximal y los axones en la zona distal.
Observa que todo el nervio distal al corte se desestructuraba, se conoce como
degeneración walleriana.
Ramón y Cajal en 1905 sigue estudiando esos cambios morfológicos.
Degeneración nerviosa
La lesión tiene efectos diferentes según a qué niveldel axón se produzca. Cuanto más
proximal al soma, menos aguantará la neurona. Si es muy proximal puede destruirla por completo.
Fisiopatología:
-

Migración del núcleo.

-

Cromatolisis (resultado del aumento de síntesis de ARN).

-

Aparece gran cantidad de tubulina y actina, proteínas estructurales.

-

Disminuyen otras proteínas como los neurotransmisores.

-

Degeneración walleriana:degeneración del axón.
 Neurona: inicia fagocitosis de detritus
 Célula de Schwann: proliferación/migración, fenotipo amielínico y bandas de Bunger.

También hay lesión en los órganos diana que fueran inervados motora o sensitivamente por el nervio dañado. Los receptores
sensitivos pueden estar dañados durante mucho más tiempo que las fibras motoras sin producir daño.
Regeneración nerviosa
Fibranerviosa:
-

Brote axonal a partir del cual empieza a crecer conducido por una serie de moléculas (factores de crecimiento…) pero lo
hace de forma más bien errática, a pesar del estímulo por dichas moléculas. Por esa razón las secciones nerviosas a
menudo dejan secuelas permanentes. De hecho, las vainas de Brugner son un intento de las Células de Schwann para
crear un camino por el que pueda discurrirde nuevo el axón en crecimiento. La 2ª motoneurona es capaz de regenerar
mientras que la 1ª no, no se sabe porqué, y es la razón por la que las secciones medulares no se rehabilitan.

-

Fibras amielínicas

-

Cono de crecimiento

-

Condicionados por factores de crecimiento: neurotróficos, promotores axonales, sintetizadores de matriz, metabólicos.

Grados de Lesión aguda
 Cohen (1941): estableceuna clasificación para los diferentes tipos de lesion aguda del nervio.
 Seddon lo sigue estudiando y lo repopularizó.
Neuroapraxia / Axonotmesis / Neurotmesis.
 Sunderland en 1951 lo complicó un poco:
1º grado = Neuroapraxia; 2º,3º,4º grados = Axonotmesis y 5º grado = Neurotmesis.
La división de la axonotmesis en 3 grados es útil por el diferente pronóstico entre estos 3.
 Mckinon añade un 6ºgrado cuando un nervio tiene varias lesiones a varios
niveles con diferentes grados.
Neuroapraxia o 1º grado: bloqueo de la conducción sin alteraciones anatómicas en la
estructura del nervio. El enlentecimiento se debe a que sí hay cierta desmielinización.
Axonotmesis de 2º grado: degeneración walleriana del axión por sección, desde la
sección hasta el extremo distal la fibra nerviosa sedegenera. Sin embargo no existe una
alteración de endo y perineuro, es decir, que es una lesión de la fibra nerviosa pero no del
conjuntivo. La ventaja que tiene esta lesión es que los tubos por los que debe crecer el
axón están íntegros, y la recuperación puede ser completa.
Axonotmesis de 3º grado: degeneración walleriana del axión y desestructuración del
endoneuro aunque se conserva el perineuro. La...