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DR.ARTÍCULO
ENRIQUE RUIZ
MORI
ORIGINAL

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Dr. Enrique Ruiz Mori*
Una de las complicaciones más serias de la enfermedad
coronaria isquémica son los denominados síndromes
coronarios agudos (Angina inestable e infarto agudo
del miocardio con/sin ST elevado), en donde el
trombo arterial secundario a la ateroesclerosis, juega
un rol fundamental en su fisiopatología1. Podemosmencionar sin lugar a dudas que aprendemos a vivir
con la Ateroesclerosis pero la Trombosis es la que nos
quita la vida.
Para la formación de un Trombo Arterial se necesitan
tres momentos fundamentales2:
a) En primer lugar la sangre debe quedar expuesta a
una superficie trombogénica (como sucede cuando el
endotelio vascular es lesionado),
b) Luego la participación de las plaquetas, primeroADHIRIENDOSE ellas sobre la superficie lesionada,
luego ACTIVANDOSE y finalmente AGREGANDOSE
unas con otras, formando el denominado Trombo
Blanco o plaquetario3,
c) Finalmente el sistema de coagulación, que se activa
tanto por la vía intrínseca como por la vía extrínseca,
generando la Fibrina que se deposita sobre el Trombo
Blanco, transformándolo en un Trombo Rojo, a base de
la Cascada de Coagulación.Las plaquetas no son estrictamente “células”, son
fragmentos citoplasmáticos, con una vida media de 7 a
10 días, que circulan entre 200,000 a 400,000 en forma
inactiva a través del torrente circulatorio. Son carentes
de núcleo, por tanto sin capacidad de reproducirse y
lo que es más importante son incapaces de sintetizar
nuevas proteínas. Sin embargo las plaquetas son
metabólicamente muy activas,con intensa actividad
enzimática a nivel de su membrana, mientras que en
el citoplasma contienen una diversidad de vesículas
que participan con su contenido en los procesos de
hemostasia cuando ellas son activadas.

ADHESIVIDAD PLAQUETARIA
El endotelio es una superficie tromboresistente que
permite que las plaquetas circulantes no se adhieran
al endotelio normal, para ello ejerce su efecto por dosmecanismos: 1) las plaquetas y el endotelio tienen cargas
eléctricas negativas en su exterior y son mutuamente
repulsivas4, y 2) el endotelio sano sintetiza Oxido Nítrico
(NO), Prostaciclina (PGI2), entre otros mediadores,
evitando que la plaqueta interactúe con el endotelio.
Sin embargo por debajo del endotelio tenemos la
matriz subendotelial, que es una superficie totalmente
trombogénica, debidoa la presencia de varios elementos
o estructuras, entre los que destacan las fibrillas de
colágeno tipo I y III, las miofibrillas no colágenas
asociadas con elastina y el factor von Willebrand. Por
su parte las plaquetas tienen receptores a nivel de su
membrana celular que son Glicoproteínas (GP) y que
son de varios subtipos: GP Ia-IIa, que inicialmente
interactúa con el colágeno de la matrizsubendotelial
y que se expresa constitutivamente en la superficie de
la plaqueta; el GP Ib-IX que actúa con el factor von
Willebrand, que es un multímero plasmático que está
unido a la matriz o que deriva de la síntesis del endotelio;
el GP IIa cuyo ligando viene a ser la Trombina; estas
tres Glicoproteínas se encuentran tanto en la plaqueta
inactiva como en la activa, son GP constitutivas de
lamembrana plaquetaria; sin embargo hay otras GP
que necesitan que la plaqueta se active para que
puedan expresarse en la superficie de la plaqueta y
que cumpla con su función, así tenemos a la GP IIb-IIIa
que interactúa con el fibrinógeno soluble del plasma,
logrando finalmente que una plaqueta se una a otra
(agregación plaquetaria)5. (Figura N° 1).

(*): VicePresidente de la SPC.

Jefe del Serviciode Cardiologia INEN.

Profesor de la Facultad de Medicina: Universidad de San
Martín de Porres.
Revista Peruana de Cardiología Enero - Abril 2006

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ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

Fig N° 1: Adherencia Plaquetaria y Receptores Plaquetarios

Un factor físico importante involucrado en la adhesividad
plaquetaria es la velocidad de deslizamiento de la
sangre, así a alta velocidad de deslizamiento...