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FIR 2º año
MARYAM OUGNOU
FIR 2º año
El laboratorio clínico en
el estudio de la función
tiroidea
Generalidades:
Historia del tiroides.
Fisiología del tiroides.
Patologías del tiroides.
Pruebas de laboratorio.
Caso clínico
El tiroides
Galeno
Morgagni
Kendall
Thomas Wharton
Fisiología endocrina
Alfredo Jácome Roca
Publicado por Academia Nal. De Medicina, 2005
AnatomíaFolículo tiroideo
Células parafoliculares
calcitonina
Estructura química
yodo
Síntesis
Comprehensive Clinical Endocrinology – G.M.Besser & MO Thorner 2002
Síntesis
Trampa de yodo
Despopoulos et al. Color atlas of Physiology 5th Ed. (2003)
Transporte
99,98% T4
99,70% T3
TBG
60-75% T4
80% T3
TBPA
15-30% T4
5% T3
Albúmina
10% T4
15% T3
Características
Propiedad hormonal
TiroxinaT4
Triiodotironina T3
Concentraciones séricas
hormona total
fracción de la hormona
total en forma libre
8µg/100ml
0.02%
0.14µg/100ml
0.3%
Vida media sérica
7 días
0,75 días
Mecanismo de acción
Actividad biológica
Actividad
Cerebro
Aumenta su desarrollo y maduración.
Hipófisis
Aumenta secreción de hGH y disminuye la de TSH.
Hueso
Aumenta la formación y resorción ósea.
HígadoAumenta la síntesis de glucosa, proteínas y catabolismo de LDL.
Tejido adiposo
Músculo
SN simpático
Sistema circulatorio
Aumenta la lipólisis y captación de glucosa.
Aumenta la captación de glucosa.
Aumenta la expresión de receptores β-adrenérgicos.
Aumenta la contractilidad, el ritmo cardiaco y el tono vascular.
Tabla 1. Serrano Ríos M, García Montes M. Actualizaciones en el uso clínico de losresultados de laboratorio. Asisa 2008
Regulación
•Déficit: aumenta la producción de T3
•Exceso:-disminuye la síntesis y la
Eje hipotálamo-hipófisis-tiroides
liberación de hormonas.
-Se inhibe el crecimiento del tiroides
Contenido glandular en yodo
Conversión de T4 en T3 o rT3
Situaciones especiales; embarazo,
enfermedades hepáticas, malnutrición
Se produce más rT3
HIPOTÁLAMO
TRH
-
HIPÓFISISTSH
HORMONAS TIROIDEAS
TIROIDES
Patologías tiroideas
•Aumento tamaño tiroides.
Hipotiroidismo
•Difuso, solitario o multinodular
•Déficit de Iodo en la dieta
•Disfagia, disfonía, disnea, etc.
Hipertiroidismo
Bocio normofuncionante
Carcinoma de tiroides
Hipotiroidismo
Es un síndrome clínico y bioquímico que resulta de la
disminución en la producción o en la actividad de las
hormonas tiroideas.Hipotiroidismo
Hipotálamo
Terciario
Central
Hipófisis
Secundario
Tiroides
Primario
Hipotiroidismo
Silbernagl/Lang. Color Atlas of Pathophysiology; 2000 Thieme
Silbernagl/Lang. Color Atlas of Pathophysiology; 2000 Thieme
Causas del hipotiroidismo
-
El déficit en yodo es la
causa más frecuente de
hipotiroidismo y bocio en el
mundo
Enfermedad de Hashimoto
Hipotiroidismo inducido poryodo
Hipotiroidismo por fármacos
Defectos hereditarios
Agenesia y disgenesia tiroidea
Enfermedades infiltrativas (leucemia, sarcoidosis,
hemocromatosis)
Cretinismo (hipotiroidismo congénito)
Hipotiroidismo congénito
Prevalencia 1:3500 nacimientos.
El hipotiroidismo neonatal se debe
a:
disgenesia de la glándula
tiroides en 80 a 85% de los
casos.
errores congénitos de la
síntesis de hormonatiroidea
en 10 a 15%.
mediado por anticuerpos frente
al TSH-R en 5% de los recién
nacidos afectados.
80
70
60
DISGENESIA
50
40
ERRORES
CONGENITOS
ACTSH
30
20
10
0
PORCENTAJE
Enfermedad de Hashimoto
EnfermedadPrincipal
de Hashimoto:
causa de hipotiroidismo
-Tiroiditis crónica
autoinmune.
Tiroiditis
crónica autoinmune.
-Sin bocio (tiroiditis crónica atrófica).
Sin bocio (tiroiditis crónicaatrófica).
-Principal causa de hipotiroidismo.
Mayor prevalencia
en40
mujeres
-Mayor prevalencia
en mujeres >
años. > 40 años.
antiTPO
(95%) y(80%)
Ac antiTG
(80%)
-Ac antiTPO Ac
(95%)
y Ac antiTG
positivos.
positivos.
Hipotiroidismo
Algoritmo diagnóstico
Hipotiroidismo
TSH ↑
TSH normal o ↓
T4L ↓
T4L normal
T4L ↓
Hipotiroidismo
primario
Hipotiroidismo
subclínico
Hipotiroidismo
central...
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