6 diureticos

I. INHIBIDORES DE LA REABSORCIÓN DE SODIO
 a. DIURÉTICOS DEL ASA
- Furosemida
-Bumetanida
-Torasemida
 
 b. TIAZÍDICOS:
- Bendroflumetiacida
- Hidroclorotiazida
- Clortalidona
- Indapamida
 
 c. AHORRADORES DE POTASIO
- Espironolactona
- Amilorida
- Triamtereno
 

II. OSMÓTICOS
- Manitol,
isosorbida
 
 III. INHIBIDORES
DE LA
ANHIDRASA
CARBÓNICA
- Acetazolamida
- Dorzolamida


IV.DIURÉTICOS QUE INCREMENTAN EL
FLUJO SANGUÍNEO RENAL
-Teofilina
-Cafeína
 
 V. OTROS DIURÉTICOS
Sales Acidificantes: Cloruro de amonio, de
Calcio y nitrato de amonio
 


MECANISMO DE ACCIÓN


Los diuréticos del asa actúan sobre el
cotransportador Na+-K+-2Cl- (NKCC2) en la
porción ascendente gruesa del asa de Henle
inhibiendo la reabsorción de sodio y cloro.



Ello lo hace por unión competitiva sobrelos
sitios de unión del Cl-. Debido a que la
reabsorción de magnesio y calcio en la
rama ascendente gruesa depende de las
concentraciones de sodio y cloro, los
diuréticos del asa también inhiben la
reabsorción del anión y el catión



Al interrumpir la reabsorción de estos iones, los
diuréticos de asa previenen que la orina se torne
muy concentrada y perturban la producción de una
médula renalhipertónica. Sin una concentración
medular, el agua dispone de menor presión
osmótica que le permita la salida hacia el túbulo
contorneado distal aumentando, ultimadamente, la
producción de orina. Esta diuresis le regresa
menos agua a la circulación sanguínea lo que
produce una disminución del volumen sanguíneo.

Estos son de primera elección en el tratamiento de la
hipertensión.

EFECTOS

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
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


aumenta la capacitancia venosa
disminuye al resistencia vascular renal
causan vasodilatación de las venas y otros vasos sanguíneos
del riñón, causando, mecánicamente, una disminución de la
presión sanguínea. El resultado colectivo de una disminución
en el volumen sanguíneo y una vasodilatación produce la
disminución de la presión arterial y alivia el edema.
disminuye hipertonicidadmedular
aumenta la excreción de cloruro de sodio (ClNa) un 25%
(salurético)
aumenta la excreción de K+ H+ Ca+ 20%
excreción de Mg++ 50%
aumenta excreción de H2O (agua)
NO estimula secreción de renina
aumento de la capacitancia venosa sistémica con disminución
de presión de llenado ventricular izquierdo.



VO;IV;IM.



Duración de acción aproximadamente 6-8
horas. Vida media 0,5-3 horas. Altaunión a
proteínas plasmáticas (UPP). Metabolismo
hepático 40% por conjugación el resto se
elimina sin MTB por riñón. Se secreta por el
sistema de transporte de ácidos del túbulo
contorneado proximal (TCP).

Alteraciones electrolíticas:
 depleción de volumen extracelular
 hipocalemia (TENER EN CUENTA)
 Hiponatremia
 depleción de Mg++(magnesio)
 hipocalcemia
 alcalosis metabólica.
Metabólicas:
hiperuricemia
 hiperglucemia
 dislipemias
 OTOTOXICIDAD. Hipersensibilidad: exantemas,
depresión de medula ósea, leucopenia, vasculitis,
nefritis, etc..

potencian
la
acción
de
fármacos
antihipertensivos, produciendo hipotensión
más severa.
 AINES reducen la acción de estos diuréticos
porque
inhiben
la
síntesis
de
prostaglandinas.
 aminoglúsidos: potencian la ototoxicidad,
en dosis altas otratamientos prolongados.


edema de origen cardiaco, hepático o renal
 edema pulmonar por insuficiencia cardiaca
izquierda descompensada
 hiperclacemia
 síndrome de secreción inadecuada de ADH
 intoxicaciones por aumentar la diuresis.




La Furosemida es la droga
prototipo de este grupo (no
quiere decir que sea la
única ni la mejor). Ella y
Bumetamida son derivados
de la Sulfonamida. Losdiuréticos de Asa son de
acción relativamente corta,
por lo que se necesitaran
numerosas dosis para
mantener la acción; la
diuresis ocurre durante
cuatro horas después de
una dosis, siendo ésta
violenta.

El uso excesivo de cualquier diurético es
peligroso en:
 cirrosis hepática,
 insuficiencia renal marginal
 insuficiencia cardíaca congestiva.

MECANISMO DE ACCIÓN
 Inhibidores del...