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Páginas: 3 (516 palabras)
Publicado: 19 de abril de 2015
GLOMERULONEFRITIS
AGUDA
POST-INFECCIOSA
SINDROME NEFRITICO AGUDO
• Forma clínica típica de GNA
• Estreptococo y estafilococo agentes + comunes.
• Observado en Nefropatía IgA, PHS, GMMP,vasculitis
• Inflamación aguda glomerular aguda
caracterizada por hematuria
microscópica, asociada a hipertensión
arterial, edema, grado variable de deterioro
de la función renal y proteinuria de rangovariable.
Epidemiología
•
•
•
•
Niños >s 2 años y
2:1
Causa mas frecuente: Estreptococo gpo. A
Antecedentes de infección:
+ IVRA
7 – 14 días
+ Piel
21 – 28 días
• + del30% con curso subclínico
• Niños Biopsiados
15%
ADULTOS BIOPSIADOS
• GNA
3 -4 %
10% - 15% de las Egs.
• Factores predisponentes: pobreza,
condiciones de higiene inadecuadas,
inaccesibilidad altratamiento.
• Caracterizado por la presentación
repentina de la triada:
1. Edema
2. Hematuria
3. Hipertensión arterial
Otros síntomas y signos
RIÑON
RIÑON
• Oliguria
VEJIGA
• Proteinuria
•Reducción filtrado glomerular
• Síntomas generales
Bacterias.
• Estreptococo hemolítico gpo. A:
Cepas nefritogenicas:
* piel............. 44 , 55, 57 y 60
* IVR........... 1, 2, 4 y 12
• Estreptococoviridans
• Estafilococo dorado y epidermidis
• Diplococo pneumoniae
Viral.
•
•
•
•
•
Hepatitis B
Citomegalovirus
Sarampión
Parotiditis
Enterovirus
Parásitos.
•
•
•
•
Toxoplasma gondii
Plasmodiummalarie
Filaria
Esquistosomiasis
Otras etiologías.
• Síndrome urémico – hemolítico
• LES (10%)
• Vasculitis renal(8%)
• Púrpura de Henoch –
Scholein(4.8%)
• Nefropatía por IgA (14%)
• GN MP(6.5%) Inflamación
aguda del
glomérulo
Fisiopatología
Hematuria
Cilindros G
Daño capilar
Perdida de
carga aniónica
Alteración de la
permeabilidad
Aumento diámetro
poro de MB
Hipercelularidad
gomerularContracción del
mesangio
IFG
Retención
H2O e Na+
Proteinur
Oliguria
Azoemi
HTA
Edema
Proliferación endocapilar difusa
• Hipercelularidad y
abundantes PMN
• Obstrucción luz
capilar
Síntoma...
AGUDA
POST-INFECCIOSA
SINDROME NEFRITICO AGUDO
• Forma clínica típica de GNA
• Estreptococo y estafilococo agentes + comunes.
• Observado en Nefropatía IgA, PHS, GMMP,vasculitis
• Inflamación aguda glomerular aguda
caracterizada por hematuria
microscópica, asociada a hipertensión
arterial, edema, grado variable de deterioro
de la función renal y proteinuria de rangovariable.
Epidemiología
•
•
•
•
Niños >s 2 años y
2:1
Causa mas frecuente: Estreptococo gpo. A
Antecedentes de infección:
+ IVRA
7 – 14 días
+ Piel
21 – 28 días
• + del30% con curso subclínico
• Niños Biopsiados
15%
ADULTOS BIOPSIADOS
• GNA
3 -4 %
10% - 15% de las Egs.
• Factores predisponentes: pobreza,
condiciones de higiene inadecuadas,
inaccesibilidad altratamiento.
• Caracterizado por la presentación
repentina de la triada:
1. Edema
2. Hematuria
3. Hipertensión arterial
Otros síntomas y signos
RIÑON
RIÑON
• Oliguria
VEJIGA
• Proteinuria
•Reducción filtrado glomerular
• Síntomas generales
Bacterias.
• Estreptococo hemolítico gpo. A:
Cepas nefritogenicas:
* piel............. 44 , 55, 57 y 60
* IVR........... 1, 2, 4 y 12
• Estreptococoviridans
• Estafilococo dorado y epidermidis
• Diplococo pneumoniae
Viral.
•
•
•
•
•
Hepatitis B
Citomegalovirus
Sarampión
Parotiditis
Enterovirus
Parásitos.
•
•
•
•
Toxoplasma gondii
Plasmodiummalarie
Filaria
Esquistosomiasis
Otras etiologías.
• Síndrome urémico – hemolítico
• LES (10%)
• Vasculitis renal(8%)
• Púrpura de Henoch –
Scholein(4.8%)
• Nefropatía por IgA (14%)
• GN MP(6.5%) Inflamación
aguda del
glomérulo
Fisiopatología
Hematuria
Cilindros G
Daño capilar
Perdida de
carga aniónica
Alteración de la
permeabilidad
Aumento diámetro
poro de MB
Hipercelularidad
gomerularContracción del
mesangio
IFG
Retención
H2O e Na+
Proteinur
Oliguria
Azoemi
HTA
Edema
Proliferación endocapilar difusa
• Hipercelularidad y
abundantes PMN
• Obstrucción luz
capilar
Síntoma...
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