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Síndrome nefrótico

Sindrome nefrótico
• Trastorno de la barrera de filtración
glomerular que genera proteinuria
masiva , hipoalbuminemia, edema blando
y frío, oliguria, hipercolesterolemia e
hipercoagulabilidad, casi siempre
acompañados de azoemia prerrenal leve.,
•
•
•
•

Proteinuria masiva: > 50 mg/kg/día
ó > 40 mg/m2/h ó Indice Prot/ creat > 1,8
Hipoalbuminemia: Alb < 2,5g/dl
No hay SN sinproteinuria masiva e
hipoalbuminemia

Epidemiología
• Poco frecuente : Incidencia:2 a 5 casos
nuevos /año/ 100 000 habit< 16 años

• Aparición : generalmente entre 2
y 8 años, con máxima Incidencia
entre
• los 3 y 5 años.
• Prevalencia varones > mujeres= 2
:1

Clasificación según Etiología
• SN Primario o idiopático: 72 a 85%
en niños y 30 % en adultos
• SN Secundario
• SN Congénito

Síndromenefrótico primario
Clasificación por hallazgos histológicos

• Con Cambios mínimos (80 % en niños). Con
buena respuesta al corticoide (95%) y ausencia
de cambios histológicos en microscopía óptica
(MO).
• Con Hialinosis focal y segmentaria (15%)
Córticorresistente en el 50% de los casos.
• En MO: Focos de hialinosis glomerular
• Con Proliferación mesangial difusa
50% córticosensible y 50 %córticorresistente.
• Glomerulonefritis por inmunocomplejos
*membrano proliferativa
(hipocomplementémica , HTA , hematuria )
*membranosa (rara en niños, primer causa en
adultos)

Sínd. Nefrótico secundario: ETIOLOGIAS
• * Lupus Eritematoso Sistémico
• * GNF extramembranosa, GNF mesangiocapilar
• * Infecciones : TBC, lúes ,hidatidosis, HIV, CMV,
Rubeola, , hepatitis B , C , malaria, varicela ,
herpeszóster.
* Tóxicos : mercurio, oro, penicilamina,etc
* Neoplasias :linfomas, leucemia,Tm. Wilms
* Schonlein Henoch, Sme de Berger, Sme de
Goodpasture, amiloidosis, diabetes mellitus.
* Sme de Alport , lipodistrofia parcial.
* Hipersensibilidad al polen.

Fisiopatología : a completar por el alumno
• Mecanismo patogénico (primario ó sec)
Disminución carga aniónica de la Memb. Basal
Glom y en célulasendoteliales. Aumento de
poros en podocitos
PROTEINURIA glomerular altamente selectiva
Hipoalbuminemia
……

pérdida urinaria de

CLINICA
•
•
•
•

Edema
Hipotensión arterial/ Hipertensión arterial
Hipovolemia
Oliguria: diuresis < 1 ml/Kg/ hora

• Anorexia
• Astenia
• Cefaleas

CLÍNICA
• EDEMA :blando, frío, no doloroso.
Generalizado cuando alb. < 2g/dl. Inicia
periorbital y en miembros inferiores.
•Factores que lo provocan :
– Alteración equilibrio Starling por caída
de la Ps osmótica plasmática
– Retención primaria de sodio por
hiperaldosteronismo secundario a la
hipovolemia
– Hipopotasemia

Clínica
• La hipovolemia lleva a hipotensión e
hipoperfusión sistémica.
• Los derrames se generan en pleura
( hidrotórax), pericardio ( hidropericardio)
y peritoneo ( ascitis) cuando la
albuminemia < 1,5g/dl
• Las infecciones son más frecuentes y
difíciles de curar por la disminución en
Inmunidad humoral y celular.

CLINICA
• Si el edema progresa, se instaura anorexia e
irritabilidad y dolor abdominal difuso por el
edema de la mucosa intestinal, que puede
simular un abdomen agudo;
• La oliguria se debe a hipoperfusión renal y
aumento de ADH.

COMPLICACIONES
•Derrames en cavidades serosas•Infecciones- Sepsis- Peritonitis
•Afecciones trombóticas
•Insufic. renal aguda ( Prerrenal/ renal)
•Insufic. renal crónica.
•Aterosclerosis y con ello …….
•Insuficiencia cardíaca congestiva

LABORATORIO (de inicio)
• Proteinuria masiva…
• Hipoalbuminemia marcada
• Sedimento urinario con….
• Azoemia prerrenal oligúrica…
• Hiponatremia…-Hipopotasemia…
• Dislipidemia aterogénica…..
• Alteraciones de lahemostasia….
• Alteraciones de la inmunidad celular y
humoral

LABORATORIO
• Proteinuria: masiva, al inicio es glomerular y altamente
selectiva. La pérdida de selectividad es indicador de
mala evolución, mayor deterior del parénquima renal.
Proteinograma sérico y urinario permiten valorar
selectividad inicial y efectividad del tratamiento
aplicado
• El sedimento urinario presenta cilindros...